Нефрогенная артериальная гипертензия лечение. Нефрогенная гипертензия: симптомы и лечение гипертонии Нефрогенная гипертензия

Повышение уровня артериального давления может сигнализировать не только о патологии сердца и сосудов, но и о других патологических изменениях в организме. Большинство изменений в почечной ткани радикально меняют работу внутренних органов, в том числе и работу сосудов и сердца.

Нефрогенная артериальная гипертензия

Нефрогенная артериальная гипертензия (вторичная гипертензия)– это заболевание, при котором повышается уровень артериального давления как следствие поражения паренхиматозной ткани почек или их сосудистой системы.

Классификация заболевания:

1. Вазоренальная форма (патология почечных сосудов);
2. Паренхиматозная форма (различные виды , хронические воспалительные интерстициальные процессы);
3. Смешанная форма.

В международной классификации МКБ-10, нефрогенная артериальная гипертензия имеет код I 12

На видео о том, что такое артериальная гипертензия:

Причины и виды

Причины возникновения вторичной нефрогенной гипертензии:

1. К сосудистым факторам относят утолщение фиброзно-мышечного слоя почечных артерий, образование на их внутреннем слое атеросклеротических бляшек, а также аневризм (патологических участков истончения). Такие патологии, как коарктация аорты, артериовенозные фистулы (свищи), смещение почечной артерии при опущении почки способствуют развитию повышенного уровня артериального давления крови в сосудистом русле у пациента.

Причиной повышения давления крови является ишемия почки. При нарушении кровоснабжения почечной паренхимы увеличивается выработка ренина, который способствует трансформации ангиотензиногена в ангиотензин. Ангиотензин 1 трансформируется в ангиотензин 2, который значительно повышает тонус сосудов почек и сосудистое сопротивление на периферии. Повышается выработка альдостерона, что задерживает жидкость в организме человека.

Механизм развития артериальной гипертензии

1. Если пациент страдает воспалительными заболеваниями почек или одним из видов нефропатий, то развивается атрофия почечной ткани. В результате увеличивается объем крови в сосудистом русле из-за повышения концентрации натрия из организма.

Различают такие виды нефропатий:

1. . Из-за повышенного уровня глюкозы крови отмечаются биохимические и метаболические нарушения обменных процессов, которые отражаются на эластичности и прочности стенки сосудов и почечной паренхиме;
2. Мочевая кислота при подагре кристаллизуется в ткани почек, что снижает количество нормальных функциональных единиц (нефронов);
3. При аутоиммунных процессах и приеме определенных лекарственных препаратов может возникнуть мембранозная нефропатия, механизм развития которой заключается в фиксации иммунных комплексов в клетках почечной ткани;
4. , возникающая под воздействием отравляющих веществ;
5. Дисметаболическая нефропатия обусловлена отложением кристаллов различных веществ в интерстиции почек на фоне нарушения обмена веществ.

Признаки и симптомы

Артериальная гипертензия почечного происхождения чаще всего развивается постепенно, отличается от первичной гипертонии более высоким уровнем давления крови в момент фазы расслабления сердца. Артериальное давление устойчиво по отношению к антигипертензивной терапии. Больные жалуются на головные боли, с локализацией чаще в области затылка, жажду, постоянную усталость, снижение аппетита, что свойственно для гипертонической болезни. По утрам часто появляются отеки (преимущественно на лице – почечного генеза), которые уменьшаются к вечеру, при определенной патологии в моче при лабораторном исследовании обнаруживается определенное количество белка, превышающее норму.

Методы диагностики

Синдром нефрогенной артериальной гипертензии диагностируется после таких исследований:

1. Для правильной постановки диагноза очень важно правильно собрать анамнез жизни и заболевания, уточнить жалобы пациента.
2. В обязательном порядке назначается общий анализ мочи и крови. По результатам ОАК можно определить повышение активности эритропоэтина (количество эритроцитов выше нормы). А в моче могут быть обнаружены лейкоциты, что свидетельствует о наличии воспаления в почках.
3. При стенозе почечных артерий при аускультации в эпигастральной области регистрируются систолические или систоло-диастолические шумы, которые хорошо проводятся в боковые области. Они четко выслушиваются в левом или правом реберно-позвоночных углах. Систолический шум регистрируется при сужении участка почечной артерии, а систоло-диастолический – при аневризме (патологическое истончение стенки).
4. Обязательно измеряют уровень давления артериальной крови в покое и после физической нагрузки, до и после перехода из горизонтального положения тела в вертикальное. Фиксируют разницу артериального давления на руках и ногах и асимметрию пульса, что показательно при коарктации (сужении) аорты и аортоартериите.
5. При возникновении подозрений на нефрогенную гипертензию следует рекомендовать пациенту обратиться к офтальмологу. На глазном дне возникают такие изменения: отек зрительного нерва, множественные кровоизлияния и венозное полнокровие, участки ишемии. У таких больных часто нарушается зрительная функция.
6. Ультразвуковое исследование почек с доплерографией. Данный метод позволяет определить интенсивность и направленность кровотока в почечной артерии, структуру самих почек и мочевыводящих путей.
7. Экскреторная урография. Метод диагностики, который позволяет выявить задержку контрастирования почки и многие другие изменения.
8. Применяется сцинтиграфия с радиоизотопной ангиографией, почечная ангиография с контрастированием (метод визуализации сосудов с введением контрастного вещества). Во время проведения почечной ангиографии возможно установить активность ренина в крови, повышение которой считается достоверным признаком данного заболевания.

Для диагностики состояния сосудистой системы почек и их интерстициальной ткани широко используется МРТ и .

Лечение

Артериальная гипертония почечного происхождения имеет в большинстве случаев злокачественное течение. Для того, что бы предотвратить возникновение тяжелых последствий терапию следует назначать на ранних стадиях заболевания.

1. Вазоренальня форма артериальной гипертензии подлежит лечению путем инвазивных вмешательств. Если просвет почечной артерии сужен, то нарушается кровоснабжение паренхимы. Путем установки баллонного катетера или специального стента внутри артерии в месте ее стеноза можно восстановить нормальный кровоток.

Применяются также открытые операции для реконструкции артерии: резекция суженного участка с наложением анастомоза, эндартерэктомия, установка артериального протеза.

При нефроптозе используют вмешательства для проведения нефропексии (фиксации). Отсутствие функциональной активности почки — показание для удаления почки.

1. Лечение паренхиматозной формы артериальной гипертензии должно быть направленно на устранение причины и первичного патологического процесса в организме человека.

Существуют такие медикаментозные методы лечения при различных формах нефропатий:

• Если причиной развития гипертензивного синдрома послужил хронический пиелонефрит, то цель терапии — устранение бактериального фактора и восстановление свободного оттока мочи. Назначается в зависимости от возбудителя заболевания определенный антибактериальный препарат (антибиотики пенициллинового ряда, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы, аминогликозиды, тетрациклины). Используют также нестероидные противовоспалительные средства.

Для улучшения эластичности эритроцитов назначают трентал (пентоксифилин). Данный препарат снижает агрегационную способность тромбоцитов, тем самым улучшая кровоток в сосудистом русле. С этой же целью назначают Венорутон (троксевазин) на 3-4 недели.

• В случае формирования артериальной гипертензии на фоне различных нефропатий следует устранить причину их развития: при диабетической или дисметаболической нефропатии рекомендовано соблюдение низкобелковой диеты, нормализация баланса липидов в организме. Назначаются ингибиторы АПФ (лизиноприл, каптоприл, берлиприл, престариум).
• Подагрическая нефропатия лечится путем назначения аллопуринола, который способствует растворению кристаллов мочевой кислоты и уменьшает их образование. Пациенты должны придерживаться диетического режима с низким содержанием пуринов.
• Для того, что бы снизить высокие показатели артериального давления– блокаторы рецепторов к ангиотензину 2 (валсартан, лозартан).
• Для улучшения иммунологических свойств организма назначают различные адаптогены (лимонник китайский, жень-шень), метилурацил по 4 г в день в течение нескольких недель.
• В качестве иммуномодуляторов при длительном воспалительном процессе аутоиммунного характера используются левамизол, тималин, Т-активин. Они уменьшают ответную реакцию иммунной системы организма.

Народные рецепты, которые используются для снижения давления довольно эффективны, однако их недостаток в том, что устраняются лишь симптомы заболевания, а причина остается. Поэтому народные методы терапии следует совмещать параллельно с медикаментозным лечением.

1. Используют измельченные семена льна внутрь перед едой;
2. Смесь измельченных ягод клюквы с медом, принимать каждый день;
3. Предварительно промытые водой сосновые шишки заливаются спиртом 40% и настаиваются в темном месте 3-4 недели.

Прогноз и осложнения

Прогноз относительно жизни и трудоспособности пациента, страдающего гипертонией почечного генеза довольно благоприятный в том случае, если первичное заболевания было выявлено на ранних стадиях развития и вовремя были назначены определенные лечебные мероприятия.

Положительная динамика отмечается у больных, которым было проведено оперативное вмешательство. При поражении обеих почек прогноз неблагоприятный.

Возможные осложнения: недостаточность сердца и сосудов, гипоксия и ишемия миокарда, инсульты, развитие почечной недостаточности.

Нефрогенная артериальная гипертензия - повышение артериального давления, обусловленное заболеванием почек и почечных сосудов.

Этиология и патогенез. Ведущую роль в патогенезе нефроген-ной гипертензии играет активация ренин-ангиотензивной системы. Ишемия почки и снижение пульсового давления (разности между систолическим и диастолическим давлением) приводит к ишемии юкста-гломерулярного аппарата. Возникают гиперплазия и гипертрофия его клеток и, как следствие, повышается выработка протеолитического фермента - ренина. Он соединяется с а 2 -глобулином, вырабатываемым в печени - ангиотензиногеном, образуя полипептид ангиотензин I. В результате отщепления от ангиотензина I двух аминокислот образуется ангиотензин II, вызывающий, в отличие от ренина и ангиотензина I, мощный прямой вазопрессорный эффект. Наряду с этим образующийся в избытке ангиотензин стимулирует секрецию альдостерона, что приводит к задержке в организме натрия. Натрий накапливается в стенке почечных артерий и артериол, вызывая набухание их стенок, сужение просвета, и повышает чувствительность сосудов к действию катехоламинов.

Мозговое вещество здоровой почки секретирует протеолитический фермент - ангиотензиназу, которая разрушает ангиотензин II и блокирует его прессорное действие. При патологических изменениях почек и почечных сосудов уменьшаются синтез и активность ангиотензиназы.

В патогенезе нефрогенной гипертензии, наряду с активацией прессор-ной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, большую роль играет и снижение выработки мозговым веществом почек гипотензивных факторов. Простагландин Е 2 и кинины (брадикинин, калликреин) создают противовес ренин-ангиотензин-альдостероновой системе в регуляции внутрипочечной и системной гемодинамики и в электролитном балансе. При поражении мозгового вещества почек нарушается их синтез.

Таким образом, нефрогенная гипертензия развивается в результате увеличения синтеза ренина и снижения активности ангиотензиназы, простагландиновой и калликреин-кининовой систем.

Классификация. Нефрогенные гипертензии подразделяют на три основные группы:

1) паренхиматозную, возникающую в результате одноили двустороннего поражения почечной паренхимы диффузного характера, наблюдаемую при гломеруло- и пиелонефрите, туберкулезе почек, гидронефрозе, поликистозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, нефропатии беременных, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе;

2) вазоренальную, обусловленную сужением почечных сосудов вследствие атеросклеротического стеноза почечной артерии, фибро-мускулярной дисплазии почечной артерии, тромбоза, эмболии и аневризмы почечной артерии, аномалий развития почечных сосудов и аорты;

3) смешанную - следствие поражения почечной паренхимы и изменений почечных сосудов при нефроптозе, опухолях, кистах почек, сочетаниях аномалий почек и их сосудов.

Симптоматика и клиническое течение. Клиническая картина при нефрогенной артериальной гипертензии складывается из симптомов, характерных для гипертонической болезни, и симптомов поражения почек.

Нефрогенная гипертензия может иметь медленнотекущую (доброкачественную) и быстротекущую (злокачественную) формы.

При доброкачественной гипертензии артериальное давление обычно стабильно, не имеет тенденции к снижению. Повышено как диа-столическое, так и систолическое давление, но более значительно - диастолическое. Больные жалуются на периодические головные боли, головокружение, слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку, дискомфорт в области сердца.

Для злокачественной формы гипертензии характерно повышение диастолического давления выше 120 мм рт. ст., внезапное и быстропро-грессирующее нарушение зрения из-за развития ретинопатии, пациенты жалуются на постоянные головные боли, часто в области затылка, головокружение, тошноту, рвоту.

При нефрогенной гипертензии, в отличие от гипертонической болезни, достаточно часто возникают боли в пояснице - как из-за нарушения кровообращения в почке, так и в результате основного урологического заболевания.

Диагностика. Очень важен тщательный сбор анамнеза, на основании данных которого можно заподозрить симптоматический характер гипертензии. Для нефрогенной гипертензии характерны:

Внезапное начало;

Появление гипертензии после острых болей в пояснице, перенесенных заболеваний и травмы почек, хирургического вмешательства на почке;

Возникновение и быстрое прогрессирование гипертензии у лиц молодого возраста;

Злокачественное течение болезни;

Неэффективность стандартной гипотензивной терапии;

Отсутствие наследственной предрасположенности к гипертонической болезни.

При обследовании больных определяется высокое артериальное давление, значительно большее, чем при гипертензии. Повышается диастолическое артериальное давление, за счет чего снижается пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением). При тонометрии следует измерить артериальное давление на правой и левой руке. Значительное различие в значениях артериального давления на руках, а также резкое ослабление пульса и неодинаковая пульсация сонных и периферических артерий характерны для неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу).

Один из характерных признаков вазоренальной гипертензии - систолический или диастолический шум в области эпигастрия выше пупка, проводящийся в боковые отделы живота и к реберно-позвоночному углу. Стеноз почечных артерий сопровождается систолическим шумом, который возникает под влиянием ускоренного кровотока через суженный участок. При аневризме почечных артерий возникает турбулентный кровоток, который становится причиной систолодиастолического шума.

При диффузных атеросклеротических изменениях аорты и ее крупных ветвей также возникает шум в области эпигастрия, но он распространяется вдоль подвздошных и бедренных артерий.

У больных с нефрогенной гипертензией большое значение имеет исследование глазного дна. При этом определяются сужения центральной артерии сетчатки, неравномерность диаметра сосудов, арте-риолоспазм, нейроретинопатия с очагами ишемии и экссудации, кровоизлияниями, нарушениями кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, отеком сетчатки и дисков зрительных нервов и венозным полнокровием. Вследствие этих изменений глазного дна у больных с нефрогенной гипертензией часто происходит быстрое снижение остроты и выпадение полей зрения. Изменение глазного дна при гипертонической болезни наблюдается значительно реже по сравнению с нефрогенной гипертензией.

УЗИ почек можно получить достоверные данные об их размерах и строении, диагностировать аномалии, опухоли, обнаружить признаки пиело- и гломерулонефрита.

Ультразвуковая допплероангиография у больных с нефрогенной гипертензией - важная диагностическая процедура, позволяющая оценить кровоток в сосудах почки, определить размеры, толщину и структуру стенки почечной артерии. Избыточная масса тела больного, метеоризм затрудняют выполнение исследования и правильную интерпретацию результатов.

Важный метод обследования больных с нефрогенной гипертен-зией - экскреторная урография. Для диагностики нефроптоза необходимо делать снимки в вертикальном положении. При нефроптозе в вертикальном положении почка будет смещаться более чем на один поясничный позвонок. При реноваскулярной форме нефрогенной гипертензии определяется замедленное контрастирование чашечно-лоханочной системы в начальные сроки исследования (1-5-я минуты) и усиление ее контрастирования в поздние сроки (на 15-, 25-, 45- и 60-й минутах), уменьшение размера почки на 1 см и более на стороне поражения по сравнению с контралатеральной почкой.

Пациентам с нефрогенной гипертензией необходимо выполнить динамическую и статическую ренографию для оценки раздельной функции почек.

Оценить состояние сосудов почек позволяет динамическая сцин-тиграфия с непрямой радиоизотопной ангиографией (с внутривенным введением радиофармпрепарата). При стенозе почечной артерии наблюдается снижение скорости достижения радиофармпрепаратом почки. Следует помнить, что методом радиоизотопной ангиографии нельзя определить характер и локализацию патологического процесса в почечных сосудах.

Один из важных методов диагностики вазоренальной формы нефрогенной гипертензии - почечная ангиография с рентгеноконт-растным веществом, позволяющая определить характер, локализацию и протяженность поражения почечных артерий. При выполнении исследования пунктируют бедренную артерию по Сельдингеру, вводят катетер в аорту и перемещают его выше устья почечных артерий. Исследование начинают с аортографии и почечной неселективной ангиографии для оценки состояния аорты и ее висцеральных ветвей, диагностики добавочных ветвей почечной артерии. Для более тщательного исследования дистальных отделов почечной артерии выполняют селективную почечную ангиографию.

Это исследование позволяет определить локализацию и степень сужения просвета почечной артерии, сосудистые коллатерали вокруг почек. На стороне поражения отмечаются запаздывание паренхиматозной фазы, снижение интенсивности накопления рентгеноконтрастного вещества и уменьшение размеров почки. При аневризме почечных сосудов или аорты рентгеноконтрастное вещество длительно задерживается в полости аневризмы. Признаки стеноза почечной артерии могут наблюдаться при удлинении почечной артерии вследствие выраженного нефроптоза. При этом наблюдаются натяжение и перегиб почечной артерии, значительное нарушение почечной гемодинамики. В вертикальном положении больного почечная артерия вытягивается и отходит от аорты под острым углом.

При ангиографии возможен рениновый тест - определение уровня ренина в периферической и оттекающей от почек крови, позволяющий доказать зависимость гипертензии от обнаруженного стеноза почечной артерии.

В настоящее время для оценки состояния сосудов почки все чаще используют МРТ и спиральную КТ. По их результатам можно надежно и информативно оценить состояние почечных артерий и вен, внутри-почечную ангиоархитектонику, визуализировать аорту.

Биопсия почек позволяет определить состояние юкстагломеруляр-ного аппарата, интерстициальных клеток, канальцев, внутрипочеч-ных артериол, характер и степень поражения почек и прогнозировать результаты лечения.

Дифференциальная диагностика нефрогенной гипертензии должна проводиться с другими симптоматическими гипертензиями вследствие тиреотоксикоза, феохромоцитомы, опухолей мозгового и коркового слоев надпочечников, гипертонической болезни.

Пароксизмальная мерцательная аритмия и повышение уровня гормонов щитовидной железы свидетельствуют о тиреотоксикозе.

Частые гипертонические кризы (особенно со снижением остроты зрения), повышенное содержание катехоламинов в крови и моче, объемное образование надпочечников указывают на наличие феохро-моцитомы.

При опухолях коркового слоя надпочечников (первичный альдосте-ронизм, синдром Конна) наблюдаются общая слабость, преходящие парезы и параличи, постоянная жажда, полиурия, повышение концентрации альдостерона в моче и крови.

Для гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) характерны появление симптомов поражения почек после повышения арте-

риального давления, наследственная предрасположенность к гипертонической болезни, гипертрофия левого желудочка, доброкачественное течение гипертензии, повышение артериального давления за счет систолического.

Лечение. Нефрогенные артериальные гипертензии, как правило, имеют тяжелое и злокачественное течение с быстрым вторичным поражением мозга, сердца, почек. В связи с этим лечение должно проводиться в кратчайшие сроки от начала заболевания и определяться причиной возникновения гипертензии.

Современная методика лечения вазоренальной гипертензии заключается во внутрисосудистом расширении стенозированных участков почечных артерий с помощью катетера-баллона (баллонная ангиопластика). Показания к баллонной ангиопластике - фибромышечная дис-плазия и атеросклероз почечной артерии; противопоказания - поражение устья почечной артерии или ее окклюзия.

Дилатацию сочетают со стентированием почечной артерии (установкой в ней сосудистого стента - специальной эластичной металлической трубочки) во избежание повторного стенозирования.

Открытые операции у пациентов с реноваскулярной гипертензией проводятся при окклюзии почечной артерии при сохранной функции почек, поражении устья почечной артерии, сложном стенозе и неэффективности баллонной ангиопластики. Основная цель операции - нормализация кровотока и сохранение функции почки. В зависимости от вида поражения сосудов выполняют реконструктивные пластические операции на почечных сосудах, при наличии показаний - в сочетании с аутоили аллопластикой почечной артерии. Оперативное лечение показано при отсутствии пороков развития, паренхиматозного заболевания, выраженного снижения функции и размеров почки на стороне поражения, нарушений мозгового и коронарного кровообращения.

При атеросклеротическом стенозе почечных артерий выполняют чрезаортальную эндартериэктомию - удаляют пораженную внутреннюю оболочку артерии с атеросклеротической бляшкой через просвет аорты для устранения стеноза и нормализации кровотока в почке.

Лечение паренхиматозных нефрогенных гипертензий включает как специфическое воздействие на основное заболевание почек, так и назначение гипотензивных препаратов.

Специфическое, в том числе и хирургическое, лечение паренхиматозной гипертензии вследствие хронического пиело-, гломеруло-нефрита, диабетического гломерулосклероза направлено на снижение

активности воспалительного процесса, восстановление оттока мочи, нормализацию свертывающей системы крови и иммунного статуса.

При нефрогенной гипертензии вследствие нефроптоза методом выбора является нефропексия.

Для лечения нефрогенной гипертензии применяют (в основном как дополнительный метод лечения) и медикаментозную терапию ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (каптоприлом, эналаприлом, рамиприлом и др.) и β-адреноблокаторами, подавляющими активность клеток юкстагломерулярного аппарата (пиндололом, пропранололом).

В некоторых случаях, главным образом при отсутствии паренхимы и функции почки на стороне поражения, а также при невозможности реконструктивных сосудистых операций и баллонной дилата-ции почечной артерии, при односторонних тяжелых паренхиматозных поражениях почки для лечения нефрогенной гипертензии приходится выполнять нефрэктомию.

Прогноз. При нефрогенной артериальной гипертензии прогноз во многом зависит от длительности заболевания и сроков начала этио-тропного и патогенетически обоснованного хирургического лечения. Если оперативное вмешательство оказалось эффективным (привело к снижению артериального давления) и было проведено до развития артериолосклероза в противоположной почке, то прогноз благоприятный. При двустороннем поражении почек прогноз неблагоприятный. Такие осложнения гипертензии, как сердечно-сосудистая недостаточность, инсульты, инфаркты миокарда и прогрессирующая хроническая почечная недостаточность, при отсутствии адекватного, в том числе и хирургического, лечения сравнительно быстро приводят к летальному исходу.

Лечение нефрогенной гипертензии заключается в следующем: улучшение самочувствия, адекватный контроль артериального давления, замедление прогрессирования хронической почечной недостаточности, увеличение продолжительности жизни, в том числе без диализа.

Показания к госпитализации при нефрогенной гипертензии

Впервые выявленная нефрогенная гипертензия или подозрение на неё является показанием к госпитализации в стационар для уточнения причинного характера болезни.

В амбулаторных условиях возможна предоперационная подготовка к операции по поводу вазоренального генеза гипертензии, а также ведение больных, у которых выявляется паренхиматозная форма болезни или по тяжести состояния оперативное лечение по поводу вазоренальной гипертензии противопоказано.

Немедикаментозное лечение нефрогенной гипертензии

Роль немедикаментозного лечения невелика. Больным с нефрогенной гипертензией обычно ограничивают употребление поваренной соли и приём жидкости, хотя эффект от этих рекомендаций сомнителен. Они скорее нужны для профилактики гиперволемии, которая возможна при чрезмерном употреблении соли и жидкости.

Необходимость активной тактики лечения больных с поражениями почечных артерий общепризнанна, поскольку оперативное лечение направлено не только на устранение гипертензивного синдрома, но и на сохранение функции почек. Продолжительность жизни больных с вазоренальной гипертензией, перенёсших операцию, существенно больше, чем у больных, которым по тем или иным причинам операция не проводилась. В период подготовки к операции, при её недостаточной эффективности или при невозможности её выполнения приходится проводить больным с вазоренальной гипертензией медикаментозное лечение.

Тактика врача при медикаментозном лечении вазоренальной гипертензии

Оперативное лечение больных с вазоренальной гипертензией не всегда ведёт к снижению или нормализации артериального давления. Более того, у многих больных со стенозом почечных артерий, особенно атеросклеротического генеза, повышение артериального давления обусловлено гипертонической болезни. Именно поэтому окончательный диагноз вазоренальной гипертензии сравнительно часто приходится устанавливать ex juvantibui, ориентируясь на результаты оперативного лечения.

Чем тяжелее протекает артериальная гипертензия у больных атеросклерозом или фибромускулярной дисплазией, тем больше вероятность её вазоренального генеза. Оперативное лечение даёт хорошие результаты у молодых больных с фибромускулярной дисплазией почечных артерий. Эффективность операции на почечных артериях ниже у больных с атеросклеротическим стенозом, поскольку многие из подобных больных находятся в преклонном возрасте и страдают гипертонической болезни.

Возможные варианты течения заболевания, определяющие выбор тактики лечения:

истинная вазоренальная гипертензия, при которой стеноз почечных артерий служит единственной причиной артериальной гипертензии; гипертоническая болезнь, при которой атеросклеротическое или фибромускулярное поражение почечных артерий не участвует в генезе артериальной гипертензии; гипертоническая болезнь, на которую «наслоилась» вазоренальная гипертензия.

Цель медикаментозного лечения подобных больных — постоянно держать артериальное давление под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней стремиться избежать нежелательных побочных действий применяемых лекарственных средств. Современные антигипертензивные средства позволяют контролировать артериальное давление больного с вазоренальной гипертензией и в период подготовки к операции.

Показания к медикаментозной терапии больных с нефрогенной (почечной) артериальной гипертензии, в том числе вазоренального генеза:

преклонный возраст, выраженный атеросклероз; сомнительные ангиографические признаки гемодинамически значимого стеноза почечных артерий; высокий риск операции; невозможность оперативного лечения из-за технических трудностей; отказ больного от инвазивных методов лечения.

Медикаментозное лечение нефрогенной гипертензии

Лекарственную антигипертензивную терапию нефрогенной гипертензии следует проводить более агрессивно, добиваясь жёсткого контроля артериального давления на целевом уровне, хотя это трудно осуществимо. Вместе с тем лечение не должно быстро снижать артериальное давление, особенно при вазоренальной гипертензии, независимо от назначенного препарата или их комбинации, так как это приводит к снижению СКФ на стороне поражения.

Обычно для лечения нефрогенной гипертензии, и в первую очередь её паренхиматозной формы, применяются различные комбинации следующих групп препаратов: бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, диуретики, периферические вазодилататоры.

У больных с тахикардией, что нехарактерно для вазоренальной гипертензии, назначаются бета-блокаторы: небиволол, бетаксолол, бисопролол, лабеталол, пропранолол, пиндолол, атенолол, которые требуют жёсткого контроля при хронической почечной недостаточности.

У больных с брадикардией или с нормальной частотой сердечных сокращений бета-блокаторы не показаны и препаратами первого ряда выступают антагонисты кальция: амлодипин, фелодипин (пролонгированные формы), фелодипин, верапамил, дилтиазем, пролонгированные лекарственные формы нифедипина.

Ингибиторам АПФ отводится роль препаратов второго ряда, а иногда и первого: трандолаприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл. Вполне возможно назначение эналаприла, однако дозы препарата, по всей вероятности, будут близкими к максимальным.

При вазоренальном генезе гипертонии, которая в подавляющем большинстве наблюдений является высокорениновой, назначение ингибиторов АПФ имеет свои особенности. Нельзя резко снижать артериальное давление, так как это может повлечь за собой выраженный дефицит фильтрации в поражённой почке, в том числе за счёт снижения тонуса эфферентных артериол, что усиливает дефицит фильтрации за счёт уменьшения градиента фильтрационного давления. Поэтому в связи с опасностью острой почечной недостаточности или обострения хронической почечной недостаточности ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем поражении почечных артерий или при поражении артерии единственной почки.

При проведении фармакологической пробы прочность связи с ферментом не важна; нужен препарат с наиболее коротким действием и быстрым наступлением эффекта. Этими свойствами среди ингибиторов АПФ обладает каптоприл.

Препараты центрального действия при лечении больных с нефрогенной гипертензией являются препаратами глубокого резерва, но иногда вследствие особенностей их действия, становятся препаратами выбора. Важна основная особенность этих лекарственных средств — возможность их назначения при высокой гипертензии без сопутствующей тахикардии. Они также не снижают почечный кровоток при снижении системного артериального давления и усиливают действие других гипотензивных препаратов. Клонидин не пригоден для постоянного приёма, так как обладает синдромом отмены и вызывает тахифилаксию, но является препаратом выбора при необходимости быстрого и безопасного снижения артериального давления.

Среди имеющихся на рынке агонистов имидазолиновых рецепторов некоторое преимущество имеет рилменидин благодаря более длительному периоду полувыведения.

При выявлении вторичного гиперальдостеронизма необходимо назначить спиронолактон.

Мочегонные препараты при вазоренальной гипертензии являются препаратами глубокого резерва.

Это связано с тем, что причина вазоренальной гипертензии не в задержке жидкости, и назначение диуретиков ради их мочегонного эффекта не имеет большого смысла. Кроме того, гипотензивный эффект диуретиков, обусловленный повышенным выделением натрия, при вазоренальной гипертензии сомнителен, гак как увеличение экскреции натрия условно здоровой почкой приводит к усилению выброса ренина.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II по своим эффектам очень близки к ингибиторам АПФ, однако в механизмах действия есть различия, определяющие показания к их применению. В связи с этим при недостаточном эффекте ингибиторов АПФ необходимо прибегать к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II: телмисартан, кандесартан, ирбесартан, валсартан. Второе показание к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II определяется склонностью ингибиторов АПФ провоцировать кашель. В этих ситуациях целесообразно поменять ингибитор АПФ на антагонист рецепторов к ангиотензину II. Ввиду того, что все препараты этой группы по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на тонус выносящих кровь артериол и тем самым меньше снижают градиент фильтрационного давления, их можно назначать при двустороннем поражении почечных артерий и при поражении артерии единственной почки под контролем уровня креатинина и калия в крови.

Альфа-адреноблокаторы при нефрогенной гипертензии обычно не назначаются, однако пожилому мужчине с нефрогенной гипертензией на фоне атеросклероза и сопутствующей аденомой простаты возможно дополнительное назначение к основной схеме альфа-блокатора длительного действия.

В крайних случаях можно назначить гидралазин — периферический вазодилататор, нитраты (периферические вазодилататоры) и ганглиоблокаторы. Нитраты и ганглиоблокаторы с целью снижения давления могут применяться только в стационаре.

Необходимо учитывать то, что при рассмотрении препаратов принимался во внимание только факт нефрогенной гипертензии, однако в условиях хронической почечной недостаточности или кардиологических осложнений схема терапии существенно изменяется.

Эффективность блокаторов бета-адренергических рецепторов и особенно ингибиторов АПФ объясняется их специфическим действием на систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». играющую ведущую роль в патогенезе нефрогенной гипертензии. Блокада бета-адренергических рецепторов, подавляя высвобождение ренина, последовательно угнетает синтез ангиотензина I и ангиотензина II — основных веществ, вызывающих вазоконстрикцию. Кроме того, бета-адреноблокаторы способствуют снижению артериального давления, уменьшая сердечный выброс, угнетая ЦНС. снижая периферическое сосудистое сопротивление и повышая порог чувствительности барорецепторов к воздействию катехоламинов и стресса. В лечении больных с высокой степенью вероятности нефрогенной гипертензии достаточно эффективны блокаторы медленных кальциевых каналов. Они оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на периферические артериолы. Преимущество препаратов этой группы для лечения вазоренальной гипертензии их более благоприятное влияние на функциональное состояние почек, чем у ингибиторов АПФ.

Осложнения и побочные эффекты медикаментозного лечения вазоренальной гипертензии

В лечении вазоренальной гипертензии имеет значение ряд присущих ей нежелательных функциональных и органических нарушений, таких, как гипо- и гиперкалиемия, острая почечная недостаточность. снижение перфузии почек, острый отёк лёгких и ишемическое сморщивание почки на стороне стеноза почечных артерий.

Пожилой возраст больного, сахарный диабет и азотемия часто сопровождают гиперкалиемией, которая при лечении блокаторами медленных кальциевых каналов и ингибиторами АПФ может достичь опасной степени. Нередко наблюдают возникновение острой почечной недостаточности при лечении ингибиторами АПФ больных с двусторонним стенозом почечной артерии или с тяжёлым стенозом единственной почки. Описаны приступы отека лёгких у больных с одно- или двусторонним стенозом почечных артерии.

Оперативное лечение вазоренальной гипертензии

Оперативное лечение при вазоренальной гипертензии сводится к коррекции сосудистых поражений, лежащих в её основе. Существуют два подхода к решению этой задачи:

различные способы расширения стенозированной артерии с помощью устройств, смонтированных на конце вводимого в неё катетера (баллона, гидравлической форсунки, лазерного волновода и т.п.); разные варианты операций на открытых сосудах почки, проводимых in situ или экстракорпорально.

Первый вариант, доступный не только хирургам, но и специалистам в области ангиографии, получил в нашей стране название рентгеноэндоваскулярной дилатации или чрескожной транслюминальной ангиопластики. Термин «рентгеноэндоваскулярная дилатация» более соответствует содержанию вмешательства, включающего не только ангиопластику, но и другие виды рентгенохирургического расширения почечных артерий: транслюминальную, механическую, лазерную или гидравлическую атерэктомию. К этой же области оперативного лечения вазоренальной гипертензии относится рентгеноэндоваскулярная окклюзия приводящей артерии артериовенозных фистул или самих фистул.

Рентгеноэндоваскулярная баллонная дилатация

Впервые рентгеноэндоваскулярную дилатацию при стенозе почечных артерий описали A. Grntzig и соавт. (1978). В дальнейшем C.J. Tegtmeyer и Т.A. Sos упростили и усовершенствовали технику этой процедуры. Сущность метода состоит во введении в артерию катетера с двойным просветом, на дистальном конце которого укреплён эластичный, но труднорастяжимый баллон определённого диаметра. Баллон через артерию вводят в стенозированный участок, после чего нагнетают в него жидкость под большим давлением. При этом баллон несколько раз расправляют, достигая установленного диаметра, и расширяют артерию, раздавливая бляшку или другое образование, суживающее артерию.

К техническим неудачам относят немедленное развитие рестеноза после успешной дилатации почечной артерии. Это может быть обусловлено наличием лоскута ткани, функционирующей как клапан, или попаданием в почечную артерию атероматозного детрита из бляшки, расположенной в аорте в непосредственной близости от места отхождения почечной артерии.

Если нет возможности выполнить рентгеноэндоваскулярную дилатацию из-за технических сложностей, используют медикаментозную терапию, установку стента, шунтирование почечных артерий, атерэктомию, в том числе с применением лазерной энергии. Иногда, при хорошей функции контралатеральной почки, выполняют нефрэктомию или эмболизацию артерии.

Серьёзные осложнения рентгеноэндоваскулярной дилатации:

перфорация почечной артерии проводником или катетером, осложняемая кровотечением: отслоение интимы; образование интрамуральной или забрюшинной гематомы; тромбоз артерии; микроэмболиия дистальных отделов сосудистого русла почки детритом из повреждённой бляшки; резкое падение артериального давления вследствие ингибирования выработки ренина в сочетании с отменой предоперационной гипотензивной терапии: обострение хронической почечной недостаточности.

Чрескожная транслюминальная ангиоплатика достигает эффективности при фибромускулярной гиперплазии у 90% больных и при атеросклеротической реноваскулярной гипертензии у 35% больных.

Суперселективная эмболиэация сегментарной почечной артерии при артериовенозной фистуле почечных сосудов

При отсутствии эффективности медикаментозного лечения артериальной гипертензии приходится прибегать к операциям, которые ранее сводились к резекции почки или даже к нефрэктомии. Успехи, достигнутые в области рентгеноэндоваскулярной хирургии, и, в частности, метода эндоваскулярного гемостаза, позволяют с помощью эндоваскулярной окклюзии редуцировать локальный кровоток, тем самым избавив больного от гематурии и артериальной гипертензии.

Рентгеноэндоваскулярную окклюзию фистулы кавернозного синуса впервые выполнил в 1931 г. Jahren. В последние два десятилетия интерес к методу рентгеноэндоваскулярной окклюзии возрастает, что обусловлено совершенствованием ангиографнческой аппаратуры и инструментария, созданием новых эмболизирующих материалов и устройств. Единственный метод диагностики внутрипочечных артериовенозных фистул — ангиография с использованием селективных и суперселективных методов.

Показанием к рентгеноэндоваскулярной окклюзии приводящей артерии являются артериовенозные фистулы, осложнённые гематурией, артериальной гипертензией, возникшие вследствие:

травматического повреждения почки; врождённых сосудистых аномалий; ятрогенных осложнений: чрескожной пункционной биопсии почек или эндоскопической чрескожной хирургии почек.

Противопоказания к рентгеноэндоваскулярной дилатации только крайне тяжёлое состояние больного или непереносимость РКВ.

Открытые оперативные вмешательства при нефрогенной гипертензии

Основное показание для оперативного лечения вазоренальной гипертензии — высокое артериальное давление.

Функциональное состояние почек обычно рассматривают с точки зрения риска вмешательства, поскольку у большинства больных вазоренальной гипертензией суммарная функция почек не выходит за пределы физиологической нормы. Нарушение суммарной функции почек чаще всего наблюдается у больных с двусторонним поражением почечных артерий, а также при выраженном стенозе или окклюзии одной из артерий и нарушении функции контралатеральной почки.

Первые успешные реконструктивные операции на почечных артериях для лечения вазоренальной гипертензии были выполнены в 50-е годы прошлого столетия. Широкое распространение получили прямые реконструктивные операции (трансаортальная эндартерэктомия, резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту или анастомозом «конец в конец», спленоренальный артериальный анастомоз и операции с использованием трансплантатов).

Для аорторенального анастомоза используют отрезок vena saphena или синтетический протез. Анастомоз накладывают между инфраренальным отделом аорты и почечной артерией дистальнее стеноза. Эта операция применима, в большей степени, у пациентов с фибромускулярной гиперплазией, но может быть эффективна и у пациентов с атеросклеротическими бляшками.

Тромбоэндартерэктомию выполняют путём артериотомии. Для предотвращения сужения артерии в месте вскрытия обычно накладывают заплату из венозного лоскута.

При выраженном атеросклерозе аорты хирурги используют альтернативную оперативную технику. Например, создание спленоренального анастомоза при операции на сосудах левой почки. Иногда вынуждены выполнять аутотрансплантацию почки.

Одним из методов коррекции вазоренальной гипертензии по-прежнему остаётся нефрэктомия. Оперативное вмешательство может избавить от гипертензии 50% больных и снизить дозировку применяемых гипотензивных препаратов у остальных 40% больных. Увеличение продолжительности жизни, эффективный контроль артериальной гипертензии, защита функции почек свидетельствуют в пользу агрессивной терапии больных с реноваскулярной гипертензией.

Дальнейшее ведение при нефрогенной гипертензии

Независимо от того, выполнялось оперативное лечение или нет, дальнейшее ведение больного сводится к удержанию уровня артериального давления.

Если больной перенёс реконструктивное оперативное лечение на почечных сосудах, с целью предотвращения тромбоза почечной артерии в схему терапии обязательно включается ацетилсалициловая кислота. Побочные эффекты на органы ЖКТ обычно предотвратимы назначением специальных лекарственных форм — шипучих таблеток, буферных таблеток и т.д.

Более выраженным антиагрегационным эффектом обладают блокаторы АДФ-рецепторов тромбоцитов — тиклопидин и клопидогрел. Клопидогрел имеет преимущества вследствие дозозависимого и необратимого действия, возможности применения в монотерапии (из-за дополнительного действия на тромбин и коллаген), быстрого достижения эффекта. Тиклопидин необходимо применять в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, так как ангиагрегантный эффект его достигается примерно через 7 суток. К сожалению, широкому назначению современных высокоэффективных антиагрегантов препятствует их высокая стоимость.

Информация для пациента

Необходимо обучить больного самостоятельному контролю уровня артериального давления. Хорошо, когда больной принимает препараты осмысленно, а не механически. В этой ситуации он вполне в состоянии самостоятельно производить незначительную коррекцию схемы терапии.

Прогноз при нефрогенной гипертензии

Выживаемость больных прямо зависит от того, насколько удастся скорректировать артериальное давление. При оперативном устранении причины гипертензии прогноз существенно лучше. Гипотензивный эффект от восстановительных операций по поводу вазоренальной гипертензии составляет около 99%, однако только у 35% больных могут быть полностью сняты гипотензивные препараты. У 20% оперированных больных отмечается существенная положительная динамика функциональных показателей пораженной почки. Вероятность радикального разрешения ситуации при консервативном лечении невозможна, однако полноценная гипотензивная терапия современными препаратами приводит к снижению артериального давления у 95% больных (без учёта степени коррекции, стойкости эффекта, стоимости лечения и т.д.). Среди нелеченных больных с развёрнутой клинической картиной злокачественной вазоренальной гипертензии годовая выживаемость не превышает 20%.

Симптомы почечного давления и диагностика нефрогенной артериальной гипертензии

В данном обзоре мы рассмотрим более подробно особенности клинических проявлений нефрогенной артериальной гипертензии, а также методы диагностики почечного давления.

Симптоматика нефрогенной артериальной гипертензии

Прежде всего, стоит отметить, что типичных жалоб при нефрогенной гипертензии нет. Как отмечают урологи. для нефрогенной гипертензии характерно раннее (в молодом возрасте) начало артериальной гипертензии, устойчивый характер ее течение, высокий уровень диастолического давления, неэффективность гипотензивной терапии. Вазоренальная гипертензия чаще возникает в возрасте до 50 лет. Атеросклеротические поражения почечной артерии случаются в возрасте свыше 40 лет. Иногда появляется боль в пояснице, которая может сочетаться с болью в почках.

Обязательным является измерение артериального кровяного давления на обеих руках в вертикальном и горизонтальном положениях тела, после физической нагрузки. Ортостатическая гипертензия наблюдается у 80 — 90% больных нефроптозом. Такое исследование может выполнить медицинская сестра.

При паренхиматозной форме аэрогенной гипертензии наблюдается клиническая картина заболеваний, которые привели к ней.

Диагностика нефрогенной артериальной гипертензии, или как диагностировать почечное давление?

Для подтверждения почечного происхождения артериальной гипертензии необходимо сложное обследование. Важным признаком вазоренальной гипертензии является асимметрия артериального давления и пульса на верхних и нижних конечностях. Такой симптом имеется при аортоартериите. При фибромускулярном стенозе почечной артерии при аускультации эпигастрального участка выслушивается диастоличный шум, при аневризме почечной артерии — систолический шум. У некоторых больных на почве стеноза почечной артерии может проявляться высокий уровень эритроцитов и гемоглобина вследствие стимуляции секреции эритропоэтина ЮГК.

Ультразвуковое исследование позволяет оценить следующие параметры: размеры почки, состояние чашечково-лоханочной системы, толщину паренхимы, размеры и состояние надпочечников и смежных органов, характер течения крови в почечных сосудах (с помощью ультразвуковой допплерографии). Такое исследование является обязательным для всех больных с подозрением на нефрогенную гипертензию.

С помощью экскреторной урографии и изотопной ренографии выявляют нарушения функции почек, при почечной артериографии, допплерографии сосудов почек – аномалии почек или заболевания сосудов. Показаниями к почечной ангиографии есть соответствующий анамнез и выявления изменений при вышеупомянутых обследованиях и стойкая злокачественная артериальная гипертензия при отсутствии эффекта от консервативного лечения. Почечная ангиография является единственным методом диагностики поражений почечной артерии, позволяющий определить характер поражения, его локализацию и степень.

В других наших публикациях читайте продолжение данного обзора, а также специфику лечения артериальной гипертензии нефрогенного характера.

Почечная гипертония. симптомы, лечение.

Почечная гипертония — это вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек. Различают почечную гипертонию, связанную с диффузными поражениями почек, и вазоренальную гипертонию.

Почечная гипертония, связанная с диффузными поражениями почек, чаще развивается при хроническом пиелонефрите, хроническом и остром гломерулонефрите, поражениях почек при системных васкулитах, при диабетической нефропатии, поликистозе почек, реже - при интерстициальных поражениях и при амилоидозе; впервые может возникнуть как признак ХПН. Почечная гипертония развивается в связи с задержкой натрия и воды, активацией прессорных систем (ренинангиотензиновой в 20% наблюдений и симпатико-адреналовой систем), со снижением функции депрессорной системы почек (почечных простагландинов). Вазоренальная гипертония вызвана сужением почечных артерий, она составляет 2-5% среди всех форм артериальной гипертонии, сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой или фибромускулярная гиперплазия артерии, реже аортоартериит, аневризма почечной артерии.

Симптомы почечной гипертонии

Признаки артериальной гипертонии при заболеваниях почек определяются степенью повышения артериального давления, выраженностью поражения сердца и сосудов и исходным состоянием почек. Тяжесть гипертонического синдрома колеблется от легкой лабильной гипертонии до злокачественного гипертонического синдрома. Жалобы больных: быстрая утомляемость, раздражительность, сердцебиение, реже - головная боль. При злокачественном гипертоническом синдроме отмечается стойкое высокое артериальное давление, выраженная ретинопатия с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, плазморрагиями, иногда со снижением зрения до слепоты, гипертоническая энцефалопатия, сердечная недостаточность (вначале левожелудочковая, затем с застоем крови в большом круге кровообращения). При ХРН развитию сердечной недостаточности способствует анемия. Гипертонические кризы при заболеваниях почек встречаются сравнительно редко и проявляются резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения. По сравнению с гипертонической болезнью осложнения гипертонии (инсульт, инфаркт микарда) при нефропатиях встречаются реже. Развитие гипертонического синдрома ухудшает прогноз заболеваний почек.

Артериальная гипертония может быть ведущим признаком нефропатии (гипертонический вариант хронического гломерулонефрита); сочетание гипертонии с выраженным нефротическим синдромом характерно для быстро прогрессирующего подострого гломерулонефрита. У больных хроническим пиелонефритом гипертонический синдром протекает на фоне выраженной гипокалиемии, часто обнаруживается бактериурия. Злокачественная гипертония наиболее часто встречается у больных с системными заболеваниями - узелковым периартериитом и системной склеродермией.

При дифференциальной диагностике нефрогенной гипертонии и гипертонической болезни учитывают, что у больных с почечной гипертонией изменения мочи обнаруживаются до констатации повышения арте­риального давления, часто развивается отечный синдром, менее выражены вегето-невротические расстройства, течение гипертонии реже осложняется гипертоническими кризами, инфарктом миокарда, инсультом. При диагностике вазоренальной гипертонии большое значение имеют инструментальные исследования, исследование активности ренина в периферических венах и почечных венах, выслушивание систолического шума в проекции почечных артерий.

Лечение почечной гипертонии

Медикаментозная терапия гипертонического синдрома должна проводиться с ограничением приема поваренной соли до 3-4 г в сутки; прием любого препарата начинают с малых доз; терапия должна быть сочетанной; назначать терапию следует с одного препарата, добавляя другие последовательно; если почечный гипертонический синдром существует более 2 лет, лечение должно быть непрерывным; при выраженной почечной недостаточности не следует снижать диастолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.

При проведении гипотензивной терапии следует оценивать выраженность почечной недостаточности, препаратами выбора являются средства, улучшающие функцию почек; при терминальной почечной недостаточности (клубочковая фильтрация менее 15 мл/мин) коррекция артериального давления осуществляется с помощью хронического диализа, при рефрактерности к проводимой терапии гипертонии показано удаление почек с последующей трансплантацией.

Болезнь, основным симптоматическим проявлением которой выступает стойкое повышенное артериальное давление – это артериальная гипертензия. Различают две ее формы – первичная, вторичная.

Или гипертоническя болезнь (ГБ) встречается у, более чем четверти населения земного шара.

Она характеризуется хроническим течением, а основным клиническим проявлением выступает длительное стойкое повышение АД. Единую причину повышения выяснить не получается, поэтому основная терапия при ГБ – это пожизненный прием гипотензивных препаратов. При первичной гипертензии морфологические изменения затрагивают чаще всего сердце и сосуды, однако, в разные временные промежутки протекания патологии они бывают различны. Гипертоническая болезнь диагностируется только после исключения всех гипертензий вторичного происхождения.

Основное отличие от ГБ следующее – всегда определяется конкретная причина повышения АД, устранение которой позволяет не только понизить давление, но и предупредить возможные осложнения в будущем. Выделяют такие ее виды – эндокринная, нейрогенная, сердечно-сосудистая, лекарственная, токсическая, нефрогенная (почечная).

Нефрогенная артериальная гипертензия – один из видов симптоматической гипертонии, причиной которой выступают серьезные нарушения функций почек либо патологии (врожденные, приобретенные) их сосудов.

На долю нефрогенной, среди всех других видов вторичных, приходится порядка 30-35 процентов. Эта патология является осложнением после перенесенных серьезных заболеваний почек, оказывающих негативное влияние на состояние паренхимы и сосудистой системы этого органа.

Классификация

Классификация почечной гипертензии построена на двух основных направлениях. Выделяют три группы по причинам происхождения и две основные формы по характеру протекания болезни.

Группы

В зависимости от того, осложнением после, какой патологии почечная гипертензия выступает, выделяют такие группы болезни:

• паренхиматозная;
• вазоренальная;
• смешанная.

Развивается паренхиматозная форма после серьезных поражений почечной паренхимы – особенно это касается почечных клубочков внутри почечной сосудистой системы. Эти поражения вызываются чаще всего патологиями диффузного характера – гломерулонефриты первичные, вызванные системными болезнями нефриты, нефропатия на фоне диабетических поражений..

При развитии паренхиматозной артериальной гипертензии немаловажная роль отводится хроническому пиелонефриту. При одностороннем поражении гипертензия фиксируется у 35 процентов пациентов, при двухсторонней форме патологии – у 43 процентов заболевших. Кроме того, развитие данной группы нефрогенной гипертензии может быть спровоцировано опухолями почки различного генеза, туберкулезом, поликистозом, гидронефрозом, камнями в почках.

Вазоренальная почечная гипертония развивается как осложнение после одностороннего/двухстороннего нарушения нормального функционирования почечной артерии или ее крупных ветвей. Основная причина патологии – нарушение притока к почке артериальной крови.

Вазоренальная гипертензия разделяется на:

1. врожденную;
2. приобретенную.

Врожденная выступает следствием таких генетических изменений как:

• аорта неправильно развивается, наблюдаются аномалии;
• артериовенозная фистула;
• поражение почечной артерии аневризмой;
• фибромускулярная дисплазия артерии;
• гипоплазия почечной артерии.

Приобретенная вазоренальная нефрогенная гипертония может развиваться как осложнение после таких перенесенных серьезных патологий:

1. эмболия/тромбоз главной артерии почки;
2. панартериит;
3. стеноз артерии атеросклеротического характера;
4. стеноз артерии/вены, возникший как осложнение нефроптоза.

Смешанная почечная гипертония – этот термин говорит сам за себя. Она фиксируется, если диагностируется одновременное поражение паренхимы, почечной артерии.

Формы

Клиническое течение заболевания практически не отличается симптоматикой от обычной . Хотя особенности определенные имеются – именно они и позволяют точнее определить форму почечной патологии.

Болезнь может протекать в двух формах:

• доброкачественная;

Доброкачественный вариант – повышено стабильно систолическое и диастолическое давление, тенденции к снижению не имеет. Болеющий человек быстро устает, жалуется на общую слабость. У него сильно болит и кружится голова, могут возникать дискомфортные ощущения, боль в сердце, учащение сердцебиения.

При злокачественной форме повышено, как правило, исключительно диастолическое давление (нижняя цифра на ). Патологический процесс прогрессирует быстро. Главная опасность заключается в возможности развития серьезных нарушений зрения, именуемых гипертонической . При злокачественном течении заболевания человека часто тошнит, рвет, сильно болит голова в затылке, наблюдаются сильные головокружения.

Причины развития почечной гипертензии

Развитие гипертонии при паренхиматозной форме провоцируется такими механизмами:

1. нарушается баланс водно-электролитный;
2. активируются гормональные прессорные системы;
3. угнетаются депрессорные.

Поражение паренхимы снижает общую массу нефронов. Понижается фильтрация натрия и усиливается его реабсорбция. Это вызывает в организме задержку натрия и воды – развивается гипергидратация и гиперволемия, повышается сердечный выброс – как результат имеем стойкое повышение АД.

В патогенезе вазоренальной формы главную роль берет на себя ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Недостаточность артериального притока вызывает повышенную выработку ренина. Это специальный гормон, отвечающий за тонус стенки сосуда. При его чрезмерном количестве тонус артерий повышается, суживается их просвет – как результат наблюдаем повышение давления.

Симптомы

Признаки заболевания при нефрогенной гипертензии напрямую зависят от формы болезни, характера течения. Один из основных – повышенное давление, будет всегда сопровождаться клинической картиной патологии, вызвавшей развитие почечной гипертонии. Так, при паренхиматозной форме наблюдаются такие проявления:

• сильная жажда;
• общая слабость;
• боли в пояснице;
• учащенное мочеиспускание;
• другие явления дизурического характера;
• иногда повышенная температура.

Вазоренальная нефрогенная АГ проявляется так:

1. тяжестью, несильными болями в пояснице;
2. , болью в глазах;
3. шумом в ушах;
4. ухудшением памяти;
5. бессонницей;
6. тяжестью и болевыми ощущениями за грудиной, учащенным сердцебиением;
7. слабостью в мышцах, судорожными приступами, парестезиями.

При злокачественной форме (чаще всего встречается при вазоренальной группе) ухудшение зрения быстро прогрессирует, фиксируются не проходящие сильнейшие боли в голове на фоне тошноты, рвоты.

Диагностика

При подозрении на нефрогенную гипертонию врач для начала внимательно собирает анамнез, данные которого помогают распознать вторичный характер патологии. Нефрогенная артериальная гипертония отличается:

• внезапным началом;
• повышением показателей давления сразу после острых болей в пояснице непонятного происхождения, после травмы почки, сразу после операции;
• злокачественным протеканием процесса;
• быстрым прогрессированием гипертонии у людей молодого возраста;
• недейственностью обычного гипотензивного лечения;
• отсутствием наследственности к ГБ.

Для постановки диагноза назначают:

1. анализ крови общий;
2. анализ крови биохимический – позволяет увидеть повышенный уровень мочевины, кислоты мочевой, креатинина, глюкозы (в случае сахарного диабета);
3. анализ мочи общий – показывает лейкоцитурию и бактериурию при пиелонефрите, гематурию и протеинурию на фоне гломерулонефрита, глюкозурию при диабете, позволят увидеть изменения в плотности мочи;
4. пробу Реберга;
5. исследования на концентрацию в крови альдостерона, на активность ренина.

Также проводятся следующие диагностические процедуры:

• УЗИ почек;
• биопсия;
• динамическая нефросцинтиграфия;
• урография экскреторная;
• ангиография (артериография селективная почечная, аортография);
• исследование артерий почки допплерографическое;
• МРТ, спиральная КТ.

Лечение

Практически все виды нефрогенных артериальных гипертензий отличаются тяжелым течением. Поэтому важно проводить эффективную терапию в самые короткие сроки после выявления патологии. Без лечения могут развиться вторичные поражения сердца, мозга, почек. Направление терапии зависит от причин развития почечной гипертензии.

Главный метод лечения вазоренальной гипертонии на сегодняшний день – это проведение баллонной ангиопластики.

Она позволяет расширить стенозированные участки артерий почки. Дабы избежать повторного стенозирования одновременно проводят стентирование почечной артерии – вовнутрь ее устанавливают сосудистый стент (особая эластичная трубка из металла). Операция назначается при атеросклерозе, фибромышечной дисплазии артерии почки. Противопоказаниями к ее проведению выступают – окклюзия либо поражение устья артерии.

Если имеются такие противопоказания, то проводят открытое хирургическое вмешательство, позволяющее нормализовать кровоток, сохранить функции почек. Операцию проводят, если не наблюдается патологий функционально активных эпителиальных клеток, пороков в развитии почки, нарушений общего кровообращения.

При паренхиматозном типе терапия включает в себя два направления – лечение главного заболевания и медикаментозное гипотензивное воздействие. Специфическое, иногда оперативное, лечение при паренхиматозной форме ставит своей целью снизить активность воспаления, восстановить отток мочи, нормализовать иммунный статус и функции свертывания крови.

Прогноз

При почечной гипертонии прогноз зависит от длительности течения патологии, а также от того, насколько своевременно и эффективно проводилась терапия. Если операция прошла успешно (АД заметно снизилось) и была выполнена до того, как во второй почке развился артериосклероз – прогноз будет благоприятный.

Если поражены две почки сразу – прогноз точно неблагоприятный.

В этом случае развиваются такие опаснейшие осложнения, как – недостаточность почечная прогрессирующая с хроническим течением, инсульт, нарушения функций сердечной мышцы. Эти осложнения без моментального адекватного лечения часто приводят к смерти пациента.

Следует четко уяснить, что главной составляющей успеха в лечении нефрогенной артериальной гипертензии является своевременно начатая терапия и строжайшее соблюдение всех рекомендаций специалиста. Только в этом случае можно дать уверенные гарантии благоприятного прогноза.

Артериальная гипертензия характеризуется повышением давления (выше 140 на 90). Сегодня она является наиболее распространённой хронической болезнью.

Различают первичную и вторичную артериальную гипертензию. В первом случае причину определить не удаётся. Вторичная артериальная гипертензия (симптоматическая) всегда связана с патологиями органов, принимающих участие в процессах регуляции давления.

Она развивается по какой-либо причине, выявив которую, удаётся привести АД в норму и предупредить развитие осложнений.

Первичная и вторичная артериальная гипертензия

Виды артериальной гипертензии различают следующим образом. Первичной называется обычная гипертония, которую выявляют у четверти населения. Если больной жалуется только на высокое АД, как правило, речь идёт именно о такой форме патологии.

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия появляется из-за какой-либо болезни, чаще всего почек, эндокринной системы. Такие патологии негативно влияют и на другие органы. Перед тем как подобрать лечение, врач направляет усилия на поиск и устранение причины гипертонии.

Другим основным отличием являются высокие показатели АД — выше 180-200, причём под воздействием гипотензивных препаратов давление снижается незначительно. Вторичную гипертензию можно заподозрить и в случае развития изменений в органах-мишенях (сердце, почки, головной мозг).

Вторичная нефропатия при артериальной гипертензии часто приводит к сморщиванию (уменьшению размера) почек. В запущенных случаях они перестают работать, тогда развивается состояние, угрожающее жизни.

Классификация

Вторичная артериальная гипертензия сопровождает более 50-ти заболеваний. Существует классификация АГ (в зависимости от причины развития). Условно выделяют 5 вторичных форм артериальной гипертензии:

• Нейрогенная;
• Гемодинамическая;
• Лекарственная;
• Эндокринная;
• Нефрогенная.

Причина нейрогенной формы АГ — сосудистые болезни, поражения периферической и центральной нервной системы (инсульт, опухоли мозга). Гемодинамическая форма обусловлена поражением миокарда, магистральных сосудов: порок сердца (приобретённый, врождённый), патологии аорты, клапанов. Лекарственная форма АГ развивается после приёма некоторых препаратов: глюкокортикоиды, антидепрессанты, контрацептивы и др.

Гиперпаратиреоидная гипертензия вызвана повышенной секрецией паратгормона, который регулирует уровень кальция. Эндокринная форма болезни также развивается из-за опухоли надпочечников, других органов, когда повышается уровень кортикостероидов. Причиной повышения АД становятся опухоли:

• Альдостеронома (высокий уровень альдостерона);
• Феохромоцитома (высокий уровень адреналина норадреналина).

Достаточно часто выявляют симптоматические гипертензии, развивающиеся из-за поражения почек. Существуют нефрогенные формы АГ: паренхиматозные и реноваскулярные. В первом случае стойкое повышение давления сопровождает нефропатию, поликистоз, пиелонефрит, гломерулонефрит, туберкулёз почек.

Такие заболевания характеризуются нарушением структуры тканей органов. Реноваскулярная (вазоренальная) АГ появляется, если кровоток затруднён (как правило, при склеротическом поражении сосудов).

Оно сопровождается следующими клиническими проявлениями:

Высокое давление иногда является единственным проявлением вторичной АГ. Дополнительно появляются симптомы основной болезни. Нейрогенная гипертония сопровождается изменением ЧСС, потливостью, болью в голове.

Эндокринная форма может проявляться полнотой, при этом объёмы конечностей не изменяются, а полнеют только лицо, тело. Симптомами почечной гипертензии являются тяжесть, боль в голове, нарушения зрения, учащение пульса. На начальном этапе болезнь может никак не проявляться, кроме недомогания.

Всем пациентам с повышенным давлением необходимо сдать кровь и мочу на общий анализ.

Другие обязательные исследования:

Алгоритм дифференциальной диагностики вторичной артериальной гипертензии включает 2 этапа. Сначала врач анализирует анамнез, симптомы, течение болезни.

Основой диагностики вторичной артериальной гипертензии на 1 этапе являются данные исследований, опроса, осмотра больного.

Существует несколько признаков, которые помогают отличить болезнь от первичной гипертонии:

• Возраст моложе 20 л. и старше 60 л.;
• Внезапное появление гипертонии с высокими показателями АД;
• Быстрое течение;
• Симпатоадреналовые кризы;
• Наличие этиологических болезней;
• Неэффективность гипотензивных препаратов.

При наличии симптомов, характерных для вторичной АГ, начинается второй этап диагностики. Он включает методы, оценивающие наличие/отсутствие нарушений в структуре, функциях органов. В некоторых случаях стандартное обследование не показывает отклонений. Тогда дополнительно проводят УЗИ, рентген, КТ, МРТ.

При выявлении болезни, из-за которой давление повышено, ставится диагноз «вторичная артериальная гипертензия». Своевременное определение причины позволяет подобрать адекватную терапию. Согласно Международной классификации болезней МКБ 10 вторичная артериальная гипертензия имеет код I15.

Целью лечения вторичных артериальных гипертензий является воздействие на первопричину. При гемодинамической почечной пациенту назначают медикаментозную терапию. Если лечение эффективно, давление приходит в норму.

При выявлении опухолей или патологий сосудов необходимо хирургическое вмешательство. Показания и вид операции определяются, учитывая возраст больного, характер и тяжесть сопутствующих болезней. Если выявлены склеротические процессы, воспаления в почках, подбирают симптоматическую терапию. Необходима профилактика развития почечной недостаточности.

При всех формах гипертонии назначаются лекарства, понижающие АД: диуретики, ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы, антагонисты кальция.

Профилактика артериальной гипертензии – это первоочередная задача для людей с наследственной склонностью, и для тех, у кого АД держится в пределах крайних показателей нормы. Это позволит предупредить развитие заболевания или его осложнений.

Профилактика артериальной гипертензии может быть первичной и вторичной. Первичная включает методы, которые позволят избежать развития болезни. К ним относятся:

• Предотвращение стрессов;
• Нормализация функций ЦНС;
• Соблюдение режима дня;
• Сон не менее 8 ч;
• Физические нагрузки, в т. ч. и на воздухе (ходьба, езда на велосипеде и т. д.).
• Отказ от сигарет;
• Отказ или ограничение потребления алкоголя (не более 30 мл в день);
• Снижение суточного количества соли (до 6 г).

Если есть ожирение, важно снизить вес. Делать это надо постепенно, теряя не более 3-4 кг в мес.

К мерам профилактики гипертонии относится рациональное питание. Нельзя допускать превышения в рационе жиров (более 50-60 г в сутки). Животные жиры должны составлять не более 1/3 указанной нормы.

Следует ограничить быстрые углеводы: сахар, сладости, мучное.В рацион должно входить достаточное количество белков (рыба нежирных сортов, птица, кисломолочные продукты и др.). Хорошо употреблять пищу, содержащую много кальция, магния, калия:

• Свёкла;
• Запечённый картофель;
• Фасоль;
• Курага;
• Чернослив;
• Изюм.

Мероприятия разделяются на 2 группы: медикаментозные и немедикаментозные. Больной должен принимать гипотензивные средства, снижающие давление. Это позволит предупредить осложнения.

Немедикаментозная терапия соответствует мероприятиям первичной профилактики, указанным выше. Необходимо регулярно контролировать давление, измеряя его не реже, чем дважды в день. Следует выполнять рекомендации врача и своевременно обращаться за медпомощью при ухудшении состояния.

Действие Нифедипина с пролонгированным действием, фармакологические и фармакинетические данных препарата

Нифедипин – название эффективного препарата пролонгированного действия для устранения болевого синдрома при нестабильных показателях стенокардии, стабилизирует артериальное давление, снижает ишемические признаки в коронарных сосудах. Быстрое абсорбирование лекарства способствует его избирательному воздействию на кальциевые каналы второго класса селекции. Является ингибитором обмена кальция. Способствует замедлению процесса ионного поступления в миокардовые клетки, одновременно избавляя крупные артериальные русла от переизбытка кальция. На фоне снижения напряжения тонуса происходит одновременное расслабление стенок сосуда с последующим увеличением просвета. Следуя указанию инструкции, применение Нифедипина позволяет уменьшить частотность сердечного сокращения при органических нарушениях сердечного ритма.

Путем расширения сосудистых просветов кровотоком обеспечивается полноценное поступление кислорода в клетки сердца и мозга, что является благоприятным явлением для предпосылок быстрого восстановления после ишемической болезни. Кислородная насыщенность крови сокращает ангинальные признаки.

Выпускаемая форма препарата Нифедипин

Современной фармакологией налажен розничный выпуск препарата Нифедипин:

• таблетках 0,01г (10 мг) покрытые пищевой оболочкой;
• таблетках 0,02 г (20 мг) продленного действия (Нифедипин ретард);
• инфузионном растворе (в 1 мл – 0,0001 г активного вещества) – флаконы по 50 мл;
• ампулах для введения в коронарные сосуды по 2 мл – упаковка 5 штук. Содержание нифедипина 0,0001 г на 1 мл.

Химический состав препарата Нифедипин

По химическому составу лекарство представляет собой желтый порошок, не растворимый в жидкости. Одна таблетка содержит активное вещество – дигидропиридин 1,4 производная, который является один из основных представителей класса антагонистов кальциевых ионов.

Для лучшего усвоения действующего компонента в препарат добавлены вспомогательные компоненты:

1. Лактозный моногидрат. Пищевой усилитель вкусовых качеств, углеводный дисахарид.
2. Целлюлозные микрокристаллы. Органические элементы для прочности оседания активного компонента в организме.
3. Магния стеарат. Эмульгатор Е572, стабилизирует органические функции.
4. Крахмал из пшеницы. Пищевая добавка, обеспечивающая задержку активного компонента внутри органических клеток, что способствует его абсорбации.

Фармакология

Синтетический препарат Нифедипин является селективным блокатором медленных кальциевых каналов. Выполняя блокирующее действие, активное вещество фильтрует поступление ионизированных частиц кальция в поперечнополосатые ткани сердечных камер, тем самым препятствуя притоку в кардиомициты и гладкомышечные клетки крупных сосудистых веток. При повышении дозы происходит полная блокировка ионов кальция из структурных клеток в кровь.

Обладает временным эффектом, механизм реактивации препарата бесконтрольный. Десинхронизирует ритмичность сокращений сердечных мышц, блокирует ангиональный кальмодулин. Стабилизирует усиление процессов транспортировки кальция среди мембранного потенциала при признаках систолического давления. Избирательное блокадное действие Нифедипина обусловлено игнорированием закрытого канала венозного миоцита.

Путем увеличения скорости кровотока способствует регенерирующему восстановлению циркуляции в сердечных очагах после ишемии за счет открытия дополнительных сосудистых ветвей.

Благоприятно действует на уменьшение признаков спазмирования, снижает уровень артериального давления и кислородной необходимости в миокарде. Способствует коронарному и периферическому сосудистому расширению. Усиливает работу почек.

Время активной концентрации – 20 минут с момента приема, срок действия от 4 до 6 часов в зависимости от принятой дозировки. Введение внутривенно-инфузионным способом обеспечивает наступление действующего эффекта через 7 минут. Прямое введение в сердечную мышцу позволяет добиться желаемых последствий уже через 5 секунд.

Рекомендуемая суточная доза потребления препарата Нифедипина – не более 40 мг. Привыкание к лекарству возникает на 60 сутки после ежедневного употребления. Срок действия средства внутри организма достигает 24 часов.

Фармакинетика

Процесс кишечной абсорбции в кровоток активного вещества в процентном соотношении равняется 80-92%. Пероральный прием с едой обуславливает биодоступность препарата Нифедипина более чем 60%. Употребление на голодный желудок обеспечивает 40% биодоступности.

Лекарство подвергается органической обработке воротной веной печени в течение первых трех часов после приема. Обладает высокой связываемостью с плазмой крови – до 90%. Периоды полураспада (от 4 до 17 часов) и окончательного метаболизма активного вещества происходят через печень. Конечный продукт неактивных метаболитов выделяется через желчь и почки (около 70%).

Патологические изменения печени не влияют на время выведения препарата.

Показания к применению Нифедипина

Антиангинальный препарат успешно используется в лечении органических нарушений артериального кровоснабжения.

1. Ангиотрофоневрозные проявления на фоне сбоев переферического кровотока конечных артериол.
2. Лечение гипертонической болезни (лекарство используется как самостоятельное средство, так и составе комплексной терапии).
3. Сердечная недостаточность (хроническое выражение).
4. Острые патологии стенокардических приступов (в том числе хронической формы и Принцметала).
5. Патологические изменения коронарного кровообращения.
6. Ишемическая болезнь.
7. Патологические признаки артериальной гипертензии.
8. Артериальное спазмирование глазных яблок и внутреннего уха.

В лечении ИБС на фоне стенокардических приступов Нифедипин можно принимать пациентам, имеющим в анамнезе почечную недостаточность. Существует научно обоснованный фармакологический факт замедления прогрессирования нефрогенной гипертензии при употреблении препарата.

Использование обычного лекарства Нифедипина в комплексной терапии артериальной гипертензии должно быть осторожным, поскольку действие активного вещества может спровоцировать обратный эффект – формирование инфаркта миокарды. Вопрос влияния на патологию пролонгированного Нифедипина еще не изучен.

Условия употребления

Таблетку нифедипина лучше принимать в период еды, проглатывая ее вместе с пищей и запить водой. Для моментального купирования кризовых признаков гипертонии или стенокардии напряжения таблетку необходимо положить под язык (сублингвальный метод). В этом случае пациент обязательно принимает лежачее положение, таблетку рассасывает не прожевывая. При сохранении болевого синдрома через полчаса разрешается принять еще одну таблетку таким же образом.

Согласно инструкции по применению Нифедипина ретард эти таблетки рекомендуются к приему на длительный срок, обычно по 20 мг 2 раза в сутки.

Суточная норма взрослого человека — 2 таблетки по 20 мг. Максимальная дозировка лекарства на одного пациента не должна превышать 80 мг в сутки.

Для избегания развития побочного эффекта пациентам, имеющим в анамнезе системные нарушения могового кровотока или печеночную недостаточность должны ограничить употребление нормированной дозы.

Назначение и корректировку лечения препаратом Нифедипин проводит лечащий врач под постоянным контролем динамики АД и ЭКГ.

Пожилым пациентам, и больным, которые проходят комплексную ангиотензивную терапию с включением препарата Нифедипина рекомендуется проводить лечение под строгим наблюдением врача с обязательной постоянной корректировкой принимаемых доз.

Режимность дозировки устанавливается компетентным специалистом индивидуально, согласно гемодинамических показателей пациента.

Противопоказания к использованию препарата Нифедипина

• наличие индивидуальной чувствительности к одному из компонентов в составе препарата;
• первый месяц активной фазы инфаркта миокарда;
• проявления коллапса или кардиогенного шока;
• при систолическом артериальном давлении на фоне гипотензии;
• при условии слабого синусового узла сердца (нарушение синусовой ритмичности);
• выраженные признаки аортального или митрального стеноза, гипертрофического субаортального стеноза;
• тахикардических проявлений в анамнезе;
• при беременности и в период грудного кормления;
• возраст до достижения 18летия (влияние препарата не установлено).

Препарат Нифедипин рекомендуется к применению с особыми условиями осторожности:

• пациентам с сердечной недостаточностью хронической стадии;
• больным с выраженными признаками функционального сбоя работы печени и почек;
• пациентам, страдающим патологическими нарушениями мозгового кровотока в тяжелых формах;
• больных сахарным диабетом;
• больных, находящихся на гемодиализе;
• пациентам, имеющим артериальную гипертензию злокачественной этиологии.

Побочные явления

В медицинской практике зафиксированы случаи побочных явлений вследствие приема препарата Нифедипина на пациентов в виде гиперемии лица, вялости, болевых ощущений в голове, незначительной отечности нижних конечностей.

При длительном употреблении лекарства у больных отмечались признаки падения систолического давления, увеличения трансамиаза печени, нарушений пищеварения.

Использование препарата не исключает возможности аллергических реакций на один из действующих компонентов.

Особые условия

В связи с наличием в составе тяжелого для организма активного химического вещества не рекомендуется резкое прекращение курса терапии Нифедипином. Курс лечения необходимо прекратить путем постепенного снижения дозы во время очередного употребления. Кроме того, в период лечения категорически нельзя употреблять спиртные напитки и заниматься делами, требующими глубокой концентрации внимания.

Что делать при передозировке

Первые симптомы, свидетельствующие о передозировке препаратом Нифедипином – головная боль, головокружение, покраснение кожи лица, резкое снижение артериального давления, развитие аритмии.

Лечение при передозировке лекарства Нифедипина

Моментальное промывание желудка, прием активированного угля, проведение мероприятий направленных на стабилизацию сердечной и сосудистой деятельности. В качестве антидота можно использовать внутривенное введение раствора хлорида кальция 10%. При выраженных проявлениях снижения АД пациенту ввести Допамин или Добутамин внутривенно. При сердечных нарушения используется Атропин или Изопреналин.

Реанимационные мероприятия проводить при обязательном динамическом контроле уровня глюкозы и электролитов в крови больного.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

Нифедипин характеризуется следующими признаками взаимодействия:

1. При одновременном приеме лекарства с гипотензивными средствами, диуретиками, Ранитидином (в том числе трициклические антидепрессанты) – провоцирует возникновение признаков понижения АД.
2. Нитраты усиливают гипотензивное влияние Нифедипина с одновременным возможным развитием скрытой тахикардии.
3. Сочетание препарата с бета-адреноблокаторами провоцирует риск возникновения прогрессирующих симптомов сердечной недостаточности.
4. Действие лекарства обладает эффектом снижения плазменного хинидина на фоне увеличения концентрации дигоксина и теофеллина. Поэтому при лечении препаратом необходим контроль в динамике данных показателей крови.
5. Рифампицин обладает подавляющим действие Нифедипина эффектом, путем ускорения метаболизма его производных за счет ферментного индуцирования печени.
6. Использование вместе с антихолинергическими средствами приводит к нарушениям памяти у больных.

Условия сохранности, цена

Препарат отпускается по рецепту врача в специальных аптечных учреждениях. Купить Нифедипин в розничной торговле аптечной сети можно за 65-130 рублей.

Лекарственный препарат Нифедипин следует хранить в темном месте, при постоянной температуре не выше 24 градусов Цельсия. Срок годности лекарства считается три года с момента выпуска (дата изготовления на упаковке).

Аналоги

К аналогам, имеющим свойственные препарату Нифедипину, принципы действия на патологию являются:

• Кальцигард;
• Нифангин;
• Кордафлекс;
• Санфидипин;
• Нифегексал;
• Фенигидин;
• Пидилат;
• Экодипин;
• Коринфар.