Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови или он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма. Термин «дыхательная недостаточность» имеет синоним «недостаточность внешнего дыхания». Термин «дыхательная недостаточность» физиологически более обоснован, поскольку он охватывает возникновение вторичных патологических и компенсаторных изменений системы дыхания при поражении легочного звена. С этой же точки зрения нецелесообразно отождествлять понятия «дыхательная недостаточность» и «легочная недостаточность». Недостаточность легких обусловлена патологическим процессом в них и характеризуется не только возникновением дыхательной недостаточности, но и нарушением других функций – иммунитета, кислотно-основного равновесия, водно-солевого обмена, синтеза простагландинов, выделения метаболитов, регуляция гомеостаза и др.

Дыхательная недостаточность может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии она является основным клинико-патофизиологическим синдромом.

Патогенез дыхательной недостаточности при заболевании легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Основными патофизиологическими механизмами развития дыхательной недостаточности являются: а) нарушения процессов вентиляции альвеол, б) изменение диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, в) нарушение перфузии, т.е. тока крови через легочные капилляры.

Нарушения вентиляции альвеол могут быть вызваны расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания – центрогенного (дыхательный центр головного мозга), нервно-мышечного (мотонейроны спинного мозга, периферические двигательные и чувствительные нервы, дыхательные мышцы), торако-диафрагмального (грудная клетка, диафраг-ма и плевра) и бронхолегочного (легкие и дыхательные пути).

Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторно. Патогенными факторами, которые обусловливают угнетение дыхательного центра, являются наркотики и барбитураты, метаболические продукты, задерживающиеся в крови (например, углекислота или недоокисленные органические кислоты), инсульт или любая другая сосудистая катастрофа в головном мозге, неврологические заболевания или повышение внутричерепного давления. При нарушениях функций дыхательного центра дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения глубины и частоты дыхания, расстройствах его ритма (различные виды периодического дыхания – дыхание Чейна – Стокса, Биота).

Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов.

Нарушение вентиляции может возникнуть при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при частичном или полном параличе мышц (в результате применения релаксантов, столбняка, ботулизма, гипокалиемии, при отравлении курареподобными ядами и др.), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия).

Функция торако-диафрагмального звена аппарата внешнего дыхания может быть нарушена в следующих случаях: 1) в связи с патологией грудной клетки (врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба, например, перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, окостенение реберных хрящей и др.), 2) при высоком стоянии диафрагмы (парез желудка и кишечника, метеоризм, асцит, ожирение), 3) при наличии плевральных сращений, 4) сдавлении легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- и пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки могут ограничиваться резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания, например, при межреберной невралгии, воспалении плевры и т.д.

Нарушения функции бронхолегочного звена аппарата внешнего дыхания вызываются различными патологическими процессами в дыхательных путях и легких.

Нарушения вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, делят на обструктивные, рестриктивные и смешанные.

Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат ., оbstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. При затруднении проходимости воздуха в воздухоносных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшаются ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ.

Обструктивные нарушения вентиляции альвеол обычно вызываются спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и т.п.).

Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или их растяжимости (от лат ., restrictio – ограничение, уменьшение). Последнее ограничивает способность легких расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха должно создаваться большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это, в свою очередь, увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке, снижаются ЖЕЛ и МВЛ.

Уменьшение объема легких, проявляющееся рестриктивным типом вентиляционной недостаточности, наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких, при туберкулезе, пневмонии, хронической сердечной недостаточности, экссудативном плеврите, спонтанном пневмотораксе, эмфиземе легких, массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз), уплотнении интерстициальной ткани (пневмосклероз) и др. К рестриктивной недостаточности внешнего дыхания могут привести разрушение больших участков легочной ткани туберкулезным процессом, удаление сегмента, доли легкого или же целого легкого, ателектаз.

Развитию рестриктивных нарушений вентиляции также способствует изменение активности сурфактанта легких как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода.

Смешанный тип нарушения вентиляции альвеол характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Нарушение вентиляции легких может быть вызвано неравномерностью поступления воздуха в отдельные зоны легкого. При заболеваниях их здоровые участки заполняются быстрее, чем пораженные. Из них также быстрее удаляется газ при выдохе, поэтому при последующем вдохе в здоровые участки может поступить газ из мертвого пространства патологически измененных зон легких.

Определенную роль в патогенезе дыхательной недостаточности играет состояние капиллярного кровотока в легочной артерии. К дыхательной недостаточности вследствие уменьшения перфузии легких (протекание соответствующего количества крови через легочные капилляры) могут привести могут привести лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, экссудативный перикардит и д.р.), некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз легочного ствола, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия), сосудистая недостаточность, эмболия легочной артерии. Поскольку в этих условиях снижается минутный объем крови и замедляется ее движение в сосудах большого круга кровообращения, то ткани испытывают кислородное голодание, а в крови отмечается недостаток кислорода и избыток углекислоты.

Дыхательную недостаточность разделяют по этиологическому признаку на первичную и вторичную; по темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений – на острую и хроническую; по изменениям газового состава крови – на латентную, парциальную и глобальную.

Первичная дыхательная недостаточность обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, а вторичная – патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).

Острая дыхательная недостаточность - это особая форма нарушения газообмена, при которой прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания). В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют три стадии – начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.

В начальной стадии углекислота, быстро накапливающаяся в организме, возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется снижением в крови молекулярного кислорода.

В стадии глубокой гипоксии явления гипоксии и гиперкапнии усиливаются. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление. При дальнейшем увеличении углекислого газа в крови начинает проявляться его наркотическое действие (стадия гиперкапнической комы), рН крови снижается до 6,8 - 6,5. усиливается гипоксемия и соответственно гипоксия головного мозга. Это, в свою очередь, угнетает дыхание, снижает артериальное давление. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.

Причинами, вызывающими острую дыхательную недостаточность, могут быть тяжелые механические поражения, синдром сдавления, аспирация инородного тела, обструкция верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (например, тяжелый приступ удушья или астматическое состояние при бронхиальной астме), обширное ателектазирование, воспаление или отек легких.

Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжения компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической дыхательной недостаточности (месяцы или годы) и ее стадии зависят соответственно от темпов утяжеления и степени нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии. По мере усугубления хронической дыхательной недостаточности все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции, направленные на увеличение количества кислорода, транспортируемого артериальной кровью. Увеличиваются обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда при снижении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и системы крови развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

В развитии хронической дыхательной недостаточности выделяют три стадии или степени: 1 - скрытая, латентная, или компенсированная, 2 - выраженная, или субкомпенсированная, и 3 - легочно-сердечная декомпенсация, или декомпенсированная.

В зависимости от изменений газового состава крови различают латентную, парциальную и глобальную дыхательную недостаточность. Латентная дыхательная недостаточность не сопровождается нарушением в покое газового состава крови, но у больных напряжены механизмы компенсации. При парциальной дыхательной недостаточности отмечается артериальная гипоксемия или венозная гиперкапния. Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.

Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и цианоз, дополнительными – беспокойство, эйфория, иногда сонливость, заторможенность, в тяжелых случаях - отсутствие сознания, судороги.

Одышка (диспноэ) – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением его частоты, глубины и ритма, а также соотношения продолжительности вдоха и выдоха. Наличие тягостного ощущения недостатка воздуха, которое заставляет больного не только непроизвольно, но и сознательно увеличивать активность дыхательных движений, служит самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания – полипноэ, гиперпноэ и др.

Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется не только на периферию к дыхательным мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной системы, поэтому она нередко сопровождается чувством страха и тревоги, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки.

Субъективные ощущения не всегда совпадают с ее объективными признаками. Так, в некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии объективных признаков одышки, т.е. имеет место ложное ощущение одышки. С другой стороны, встречаются случаи, когда при наличии постоянной одышки больной привыкает к ней и перестает ощущать, хотя существуют все внешние проявления одышки (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре) и значительные нарушения функции внешнего дыхания.

Инспираторная одышка, для которой характерно затруднение вдоха, возникает при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтеритический круп, опухоль гортани, сдавление трахеи). При экспираторной одышке затруднен выдох, что может наблюдаться при приступе бронхиальной астмы. Смешанная одышка характеризуется затруднением как фазы вдоха, так и фазы выдоха и встречается при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением дыхательной поверхности.

Вторым важным клиническим признаком дыхательной недостаточности является цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Цианоз обнаруживается клинически лишь тогда, когда в циркулирующей крови содержится более 50 г/л восстановленного гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой дыхательной недостаточности цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической дыхательной недостаточности цианоз развивается постепенно. Цианоз более заметен на губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях.

Принято различать центральный и периферический цианоз. Для дыхательной недостаточности характерен центральный цианоз, которому присущи диффузность и пепельно-серый оттенок кожи. В силу ускоренного кровотока кожа теплая на ощупь («теплый цианоз»). Периферический цианоз обусловлен замедлением кровотока в тканях и наблюдается при заболеваниях сердечно – сосудистой системы. Этот цианоз носит характер акроцианоза – выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь холодная («холодный цианоз»). Если после 5 - 10 минутного вдыхания чистого кислорода цианоз исчезает, это подтверждает наличие периферического цианоза.

В зависимости от клинической картины заболевания различают острую и хроническую формы дыхательной недостаточности, развивающиеся по сходным патогенетическим механизмам. Обе формы дыхательной недостаточности отличаются друг от друга, прежде всего, скоростью изменения газового состава крови и возможностью формирования механизмов компенсации этих нарушений. Этим определяются характер и тяжесть клинических проявлений, прогноз и, соответственно, объем лечебных мероприятий. Так, острая дыхательная недостаточность возникает в течение нескольких минут или часов после начала действия вызывающего ее фактора. При хронической дыхательной недостаточности гипоксемия и гиперкапния артериальной крови формируются постепенно, параллельно прогрессированию основного патологического процесса в легких ли других органах и системах), а клинические проявления дыхательной недостаточности существуют, как правило, в течение многих лет.

Тем не менее, было бы неверным отождествлять тяжесть обеих форм дыхательной недостаточности только скоростью развития симптомов: острая дыхательная недостаточность в ряде случаев может протекать сравнительно легко, а хроническая дыхательная недостаточность, особенно на заключительной стадии болезни - крайне жело, и наоборот (А.П. Зильбер). Все же медленное развитие дыхательной недостаточности при ее хронической форме, несомненно, способствует формированию у больных многочисленных компенсаторных механизмов, обеспечивающих, до поры до времени, сравнительно небольшие изменения газового состава крови и кислотно-основного состояния (по крайней мере, условиях покоя). При острой дыхательной недостаточности многие компенсаторные механизмы не успевают сформироваться, что в большинстве случаев приводит к развитию тяжелых клинических проявлений дыхательной недостаточности и к быстрому развитию ее осложнений. Анализ клинической картины заболевания в большинстве случаев позволяет достаточно надежно выявить сам факт наличия дыхательной недостаточности и ориентировочно оцепить ее степень, то же время для изучения конкретных механизмов и формы дыхательной недостаточности необходим более детальный анализ газового состава крови, изменений легочных объемов и емкостей, вентиляционно-перфузионных отношений, диффузионной способности легких и других параметров.

Хроническая дыхательная недостаточность

Наиболее значимыми клиническими признаками хронической дыхательной недостаточности являются:

• одышка;
• центральный (диффузный) цианоз;
• усиление работы дыхательных мышц;
• интенсификация кровообращения (тахикардия, увеличение сердечного выброса и др.);
• вторичный эритроцитоз.

Одышка (диспное) - наиболее постоянный клинический симптом дыхательной недостаточности. Она возникает в тех случаях, когда аппарат вентиляции не может обеспечить необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим потребностям организма (А.П. Зильбер).

Одышка - это субъективное тягостное ощущение нехватки воздуха, дыхательного дискомфорта, которое часто сопровождается изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Основной причиной одышки у больных с хронической дыхательной недостаточности является «перевозбуждение» дыхательного центра, инициируемое гиперкапнией, гипоксемией и изменением рН артериальной крови.

Как известно, изменение функциональной активности дыхательного центра происходит под действием потока афферентной импульсации, исходящей от специальных хеморецепторов каротидного тельца, расположенного в области бифуркации сонной артерии, а также от хеморецепторов вентрального отдела продолговатого мозга. Гломусные клетки каротидного тельца чувствительны к снижению РаО2, повышению РаСО2 и концентрации ионов водорода (Н +), а хеморецепторы продолговатого мозга - только к повышению РаСО 2 и концентрации водородных ионов (Н +).

Дыхательный центр, воспринимая афферентную импульсацию от этих хеморецепторов, постоянно контролирует наличие (или отсутствие) гипоксемии и гиперкапнии, и в соответствии с этим регулирует интенсивность потока эфферентных импульсов, направляющихся к дыхательным мышцам. Чем сильнее выражены гиперкапния, гипоксемия и изменения рН крови, тем больше оказываются глубина и частота дыхания и тем выше минутный объем дыхания и больше вероятность появления одышки.

Известно, что основным стимулом дыхательного центра, реагирующего на изменение газового состава крови, является повышение РаСО 2 (гиперкапния); стимуляция дыхательного центра приводит к увеличению глубины и частоты дыхания и к возрастанию минутного объема дыхания. На схеме показано, что скорость увеличения минутного объема дыхания при повышении РаСО 2 существенно возрастает па фоне одновременного снижения парциального давления О 2 в артериальной крови. Наоборот, снижение РаСО 2 ниже 30-35 мм рт. ст. (гипокапния) приводит к уменьшению афферентной импульсации, снижению активности дыхательного центра и уменьшению минутного объема дыхания. Причем критическое падение РаСО 2 может сопровождаться апноэ (временной остановкой дыхания).

Чувствительность дыхательного центра к гипоксемической стимуляции хеморецепторов каротидной зоны ниже. При нормальном РаСО 2 в крови минутный объем дыхания начинает заметно увеличиваться только при снижении РаО2 до уровня менее 60 мм рт. ст., т.е. при выраженной дыхательной недостаточности. Увеличение объема дыхания при развитии гипоксемии происходит в основном путем повышения частоты дыхательных движений (тахипноэ).

Следует добавить, что изменения рН артериальной крови влияют на дыхательный центр аналогично колебаниям значений РаСО 2: при уменьшении рН менее 7,35 (дыха тельный или метаболический ацидоз) возникает гипервентиляция легких и возрастает минутный объем дыхания.

В результате обусловленных изменением газового состава крови увеличения глуби пы и частоты дыхания происходит раздражение рецепторов растяжения и ирритантных рецепторов трахеи и бронхов, реагирующих на быстрое увеличение объемной с ко роста потока воздуха, а также проприорецепторов дыхательных мышц, чувствительных к повышению легочного сопротивления. Поток афферентных импульсов от этих и других рецепторов достигает не только дыхательного центра, но и коры головного мозга, в связи с чем у больного появляются ощущения дыхательного дискомфорта, затруднения дыхания, одышки.

В зависимости от характера патологического процесса в легких, вызвавшего развитие дыхательной недостаточности, внешние объективные проявления одышки могут носить различный характер В зависимости от этого выделяют следующие варианты одышки:

1. Инспираторная одышка с признаками затруднения вдоха, развивающаяся при патологических процессах, сопровождающихся сдавлением легкого и ограничением экскурсии легких (плевральный выпот, ппевмоторакс, фиброторакс, паралич дыхательных мышц, выраженная деформация грудной клетки, анкилоз реберно-позвоночных сочленений, уменьшение растяжимости легочной ткани при воспалительном или гемодинамическом отеке легких и др.). Инспираторная одышка чаще наблюдается при вентиляционной дыхательной недостаточности по рестриктивному типу.
2. Экспираторная одышка с затруднением выдоха, которая чаще всего свидетельствует о наличии дыхательной недостаточности по обструктивному типу.
3. Смешанная одышка, свидетельствующая о сочетании рестриктивных и обструктивних расстройств.
4. Частое поверхностное дыхание (тахипноэ), при котором больные не могут четко определить, затруднен ли вдох или выдох, а объективные признаки такого затруднения отсутствуют.

Следует подчеркнуть, что понятие тахипноэ (учащение дыхания) и диспноэ (одышка) не совсем идентичны. В принципе тахипноэ может не сопровождаться ощущением дыхательного дискомфорта (например, у здоровых людей во время физической нагрузки). В этих случаях учащение дыхания возникает за счет раздражения рецепторов бронхов, легких, а также дыхательных мышц, реагирующих па нагрузочное увеличение метаболизма. Тем не менее, при дыхательной недостаточности у больных учащение дыхания (тахипноэ), как правило, сопровождается дыхательным дискомфортом (тягостным ощущением нехватки воздуха). При этом следует помнить, что увеличение частоты дыхательных движений приводит к уменьшению эффективности дыхания, поскольку сопровождается увеличением отношения функционального мертвого пространства к дыхательному объему (МП/ДО). В результате для обеспечения прежнего объема дыхания дыхательным мышцам приходится выполнять существенно больше работы, что рано или поздно приводит к их утомлению и прогрессирующему снижению легочной вентиляции. С другой стороны, это усиливает поток афферентной импульсации с проприорецепторов дыхательных мышц, который, достигая коры головного мозга, вызывает ощущение дыхательного дискомфорта (диспноэ).

Цианоз кожи и слизистых оболочек, появляющийся при дыхательной недостаточности, относится к объективным клиническим признакам артериальной гипоксемии. Он появляется при снижении РаО2 меньше 70-80 мм рг. ст. Цианоз связан с нарушением оксигенации крови в легких и с увеличением содержания восстановленного гемоглобина в капиллярной крови.

Известно, что у здорового человека уровень восстановленного гемоглобина в крови, отекающей от легких, никогда не превышает 40 г/л; кожа при этом имеет нормальную розоватую окраску. При нарушениях газообмена в легких при дыхательной недостаточности в артериальную систему большого круга кровообращения из легких поступает кровь, богатая восстановленным гемоглобином (в концентрации больше 40 г/л), в связи с чем развивается диффузный (центральный) цианоз, нередко придающий коже своеобразный сероватый оттенок. Цианоз особенно заметен на лице, на слизистой губ и языка, па коже верхней половины туловища. Если сопутствующие нарушения кровообращения отсутствуют, конечности при этом остаются теплыми.

Центральный (диффузный, теплый) цианоз является важным объективным признаком как вентиляционной, так и паренхиматозной дыхательной недостаточности, хотя интенсивность синюшной окраски кожи и слизистых не всегда отражает степень артериальной гипоксемии.

Следует помнить, что при выраженной анемии и снижении уровня общего гемоглобинна до 60-80 г/л цианоз даже при значительных поражениях легких не выявляется, поскольку для его появления необходимо, чтобы более половины всего гемоглобина 40 г/л из 60-80 г/л) находилось в восстановленной форме, что несовместимо с жизнью. Напротив, при наличии эритроцитоза и повышении уровня общего гемоглобина в крови до 180 г/л и выше цианоз может развиваться даже при отсутствии дыхательной недостаточности. В таких случаях диагностическое значение этого симптома снижается.

Иногда при вентиляционной дыхательной недостаточности с выраженной гиперкапнией при осмотре выявляют безболезненный румянец на щеках, обусловленный расширением периферических сосудов.

Наконец, при обструктивном типе дыхательной недостаточности во время осмотра, наряду с цианозом, можно выявить выраженное набухание вен шеи, обусловленное повышением внутригрудного давления и нарушением оттока крови по венам в правое предсердие, приводящим к увеличению центрального венозного давления (ЦВД). Набухание вен шеи вместе с центральным цианозом и экспираторной одышкой, как правило, свидетельствуют о выраженной дыхательной недостаточности по обструктивному типу.

Усиление работы дыхательных мышц

Усиление работы дыхательных мышц и подключение к акту дыхания вспомогательной мускулатуры - важнейший клинический признак обеих форм дыхательной недостаточности. Напомним, что помимо диафрагмы (основной дыхательной мышцы) существуют и другие (вспомогательные) мышцы вдоха и выдоха. Наружные межреберные мышцы, а также передние внутренние мышцы относятся к мышцам вдоха, а мышцы передней брюшной стенки - с мышцам выдохи. Лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают и фиксируют грудную клетку во время вдоха.

Значительное давление этих мышц во время дыхательного цикла, которое легко заметить при внимательном осмотре грудной клетки, указывает на возрастание сопротивления воздухоносных путей при бронхообструктивном синдроме или на наличие выраженных рестриктивных расстройств. Усиление работы дыхательных мышц часто проявляется выраженным западением межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичных областей во время вдоха. При тяжелом бронхообструктивном синдроме (например, во время приступа бронхиальной астмы) больные обычно занимают вынужденное положение, упираясь руками о край стола, кровати, в колени, и фиксируя таим образом плечевой пояс для подключения к дыханию вспомогательных мышц спины, плечевого пояса и грудных мышц.

Интенсификация кровообращения

Тахикардия развивается на любых стадиях дыхательной недостаточности. Вначале на имеет в известной мере компенсаторный характер и направлена на сохранение увеличение сердечного выброса и системного артериального давления, что необходимо для более адекватного обеспечения тканей кислородом. При тяжелом течении заболевания, несмотря па »хранение и даже усиление тахикардии, ударный объем, сердечный выброс, артериальное давление могут снижаться.

Вторичный эритроцитоз

Вторичный эритроцитоз, нередко выявляемый при дыхательной недостаточности, также носит компенсаторный характер. Он развивается за счет раздражения костного мозга гипоксией и сопровождается увеличением числа эритроцитов и содержания гемоглобина в периферической крови. При этом кожные покровы больных с дыхательной недостаточностью выглядят синюшно-бардовыми, вторичный эритроцитоз при хронической дыхательной недостаточности сопровождается ухудшением реологических свойств крови, что способствует прогрессированию легочной артериальной гипертензии.

Таким образом, клиническое обследование больного в большинстве случаев позволяют выявить основные признаки хронической дыхательной недостаточности и дифференцировать синдром бронхиальной обструкции и рестриктивные нарушения дыхания. Правда, следует оговориться, что описанные клинические признаки дыхательной недостаточности относятся преимущественно к диагностике компенсированной дыхательной недостаточности. Для выявления компенсированной дыхательной недостаточности, при которой ряд описанных выше механизмов обеспечивают в условиях покоя нормальный газовый состав »термальной крови, клинические признаки необходимо оцепить во время физической нагрузки. На практике для предварительной оценки степени дыхательной недостаточности и обычно ориентируются па основной клинический признак - одышку, учитывая также условия ее появления.

В зависимости от выраженности одышки и других признаков хронической дыхательной недостаточности различают три степени ее тяжести:

• I степень - появление одышки при необходимости выполнить физическую нагрузку, превышающую повседневную;
• II степень - возникновение одышки и других признаков дыхательной недостаточности при выполнении обычных повседневных нагрузок;
• III степень - появление признаков дыхательной недостаточности даже в покое.

Следует также добавить, что у части больных с хронической дыхательной недостаточности при клиническом следовании можно выявить объективные признаки легочной артериальной гипертензии и и хронического легочного сердца.

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность - одно из наиболее тяжелых осложнений различных заболеваний легких, грудной клетки, нейромышечного аппарата дыхания и т.п. Острая дыхательная недостаточность, несомненно, служит одним из основных показателей тяжести течения пневмонии и многих других заболеваний легких. Она может развиваться в первые несколько часов или суток заболевания. Возникновение острой дыхательной недостаточности требует проведения интенсивной терапии, поскольку в большинстве случаев представляет непосредственную угрозу жизни больного (С.Н. Авдеев).

Смертность при острой дыхательной недостаточности достигает 40-49% и зависит от характера заболевания, вызвавшего острую дыхательную недостаточность, тяжести нарушения функции легких и других органов и систем. По данным H.J. Kim и D.H. Ingbar (2002), к факторам, усугубляющим тяжесть острой дыхательной недостаточности и приводящим к увеличению частоты летальных исходов, относятся:

• тяжелое повреждение легких;
• необходимость создания при ИВЛ высокой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2 больше 60-80%);
• необходимость создания при ИВЛ пикового инспираторного давления больше 50 мм вод. ст.;
• длительное пребывание на ИВЛ;
• наличие полиорганной недостаточности.

Последний фактор в ряде случаев имеет решающее значение, поскольку недостаточное обеспечение органов и тканей О 2 приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, а в тяжелых случаях - к необратимым изменениям в органах. Прежде всего страдают наиболее чувствительные к дефициту кислорода жизненно важные органы головной мозг и сердце.

Наиболее часто острая дыхательная недостаточность развивается при следующих заболеваниях: . пневмонии;

• отеке легких (гемодипамическом, воспалительном, токсическом);
• обструкции воздухоносных путей при бронхиальной астме, астматическом статусе, ХОБЛ, аспирации желудочного содержимого и т.п.;
• плевральном выпоте;
• пневмотораксе;
• ателектазе легких;
• нейромышечных заболеваниях, ограничивающих функцию дыхательных мышц;
• передозировке лекарственных средств (наркотических анальгетиков, седативных, барбитуратов);
• нарушениях дыхания во время сна и других.

Клиническая картина острой дыхательной недостаточности характеризуется быстрым нарастанием симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов, в первую очередь ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. При острой дыхательной недостаточности обычно выделяют три патогенетические стадии:

• 1- я стадия - в покое явные клинические признаки нарушения газообмена отсутствуют, но уже появляются симптомы, указывающие па компенсаторную активацию дыхания и кровообращения.
• 2- я стадия - в покое появляются клинические и лабораторные признаки гиперкапнии и/или гипоксемии.
• 3- я стадия - развиваются выраженная декомпенсация респираторных функции, дыхательный и метаболический ацидоз, появляются и быстро прогрессируют признаки полиорганной недостаточности.

Одышка - один из первых клинических признаков острой дыхательной недостаточности. Чаще всего дыхание учащается (тахипноэ), что, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). Число дыхательных движений обычно превышает 24 в мин.

Иногда, в зависимости от этиологии острой дыхательной недостаточности, появляются объективные признаки заруднепия вдоха или выдоха (инспираторная или экспираторная одышка). В этих случаях особенно заметно выраженное перенапряжение дыхательных мышц, работа которых резко увеличена, и па нее затрачивается значительная часть кислорода и энергии. Со временем такое перенапряжение дыхательных мышц приводит к их утомлению снижению сократимости, что сопровождается еще более выраженным нарушением легочной вентиляции и нарастанием гиперкапнии и дыхательного ацидоза.

Слабость диафрагмы, межреберных и других дыхательных мышц сопровождается большим напряжением мышц шеи, судорожными движениями гортани во время вдоха, что отражает крайнюю степень утомления дыхательной мускулатуры. При этом сдует помнить, что инспираторное напряжение дыхательных мышц может развиваться на поздних стадиях не только рестриктивных, но и выраженных обструктивных расстройств, указывая на значительное повышение сопротивления воздухоносных путей. В финальной стадии острой дыхательной недостаточности возможна десинхронизация сокращения дыхательных мышц, являющаяся важным признаком критического нарушения центральной регуляции дыхания. Кроме того, при тяжелой дыхательной недостаточности могут наблюдаться три классических «»логических типа дыхания: 1) дыхание Чейна-Стокса, 2) дыхание Биота и 3) дыхание Куссмауля. Эти типы дыхания так или иначе связаны с тяжелым, в том числе гипоксическим поражением головного мозга и дыхательного центра, но неспецифичны для дыхательной недостаточности. Дыхание Чейна-Стокса характеризуется плавным нарастанием дыхательной активности и таким же постепенным ее угасанием с относительно короткими периодами апноэ. Дыхание Чейна-Стокса обусловлено угнетением хеморецепторов вентрального отдела головного мозга, реагирующих на повышение РаСО 2 и концентрации ионов Н+ вице всего наблюдается при нарушениях кровоснабжения дыхательного центра на фоне повышения внутричерепного давления, отека мозга, сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, обычно на терминальной стадии болезни. Дыхание Биота отличается периодическим прекращением дыхательной активности в течение 10-30 с (сравнительно длительные периоды апноэ) с кратковременным ее восстановлением. Дыхание Биота наблюдается при глубокой гипоксии головного мозга и дыхательного центра на фоне опухолей мозга, черепно-мозговой травмы, острого нарушения мозгового кровообращения, нейроинфекции, тяжелой дыхательной недостаточности. Дыхание Куссмауля - глубокое шумное частое дыхание, возникающее, как правило, при выраженном метаболическом ацидозе и токсическом поражении дыхательного центра (диабетический кетоацидоз, уремия, тяжелая дыхательная или сердечная недостаточность.

Бледность и диффузный цианоз

Ранние стадии развития острой дыхательной недостаточности нередко характеризуются появлением бледности кожных покровов, наряду с тахикардией и тенденцией к увеличению системного артериального давления, указывающей на выраженную централизацию кровообращения. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается появлением диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания восстановленного (несатурированного) гемоглобина в периферической крови. В тяжелых случаях, при появлении признаков выраженного нарушения микроциркуляции, цианоз приобретает своеобразный сероватый опенок («землистый» цвет кожи). Кожа становится холодной, влажной, покрывается липким холодным потом.

При острой дыхательной недостаточности важно оценить не только выраженность и распространенность цианоза, но и его изменение под влиянием кислородотерапии и ИВЛ: отсутствие изменения свидетельствует о наличии паренхиматозной дыхательной недостаточности, в основе которой лежит формирование выраженных вентиляционно-перфузионных расстройств. Положительная реакция на кислородотерапию с высоким (до 100%) содержанием О2 во вдыхаемом воздухе указывает па преобладание нарушений диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану и т.п.

Гемодинамические расстройства

Развитие острой дыхательной недостаточности практически во всех случаях сопровождается тахикардией, что на начальных стадиях дыхательной недостаточности отражает характерную для этой патологии компенсаторную интенсификацию и централизацию кровообращения. Однако в тяжелых случаях, когда за счет выраженной гипоксии и ацидоза нарушается нейрогуморальная регуляция ритма сердца, возникают ишемия миокарда и нарушение сократительной способности сердечной мышцы, появляется брадикардия, которая при острой дыхательной недостаточности нередко предвещает развитие желудочковой экстрасистолии и фибрилляции желудочков.

Динамика системного артериального давления имеет двухфазный характер. В начальных стадиях острой дыхательной недостаточности, как правило, развивается артериальная гипертензия (в том числе за счет централизации кровообращения). Однако поздние стадии характеризуются стойким и прогрессирующим снижением артериального давления - артериальной гипотензией, обусловленной нарастающей гиповолемией и снижением сердечного выброса.

Полиорганная недостаточность

Признаки гипоксии ЦНС появляются при тяжелой острой дыхательной недостаточности. Больные становятся беспокойными, возбуждены, иногда эйфоричны. Дальнейшее прогрессирование острой дыхательной недостаточности сопровождается постепенным угасанием сознания и развитием комы. В этот период нередко возникают судороги. Считают, что неврологические расстройства появляются при РаО2 меньше 45 мм рт. ст.

Полиорганная недостаточность развивается при тяжелой острой дыхательной недостаточности. Помимо описан пых нарушений функционирования ЦНС и системы кровообращения могут развиться:

• снижение диуреза (олиго- и анурия);
• парез кишечника;
• острые эрозии и язвы в желудке и кишечнике, а также желудочно-кишечные кровотечения;
• нарушение функции печени, почек (печеночно-почечная недостаточность) и других органов.
], , , ,

Для диагностики дыхательной недостаточности используют ряд современных методов исследования, позволяющих составить представление о конкретных причинах, механизмах и тяжести течения дыхательной недостаточности, сопутствующих функциональных и органических изменениях внутренних органов, состоянии гемодинамики, кислотно-основного состояния и т.п. С этой целью определяют функцию внешнего дыхания, газовый состав крови, дыхательный и минутный объемы вентиляции, уровни гемоглобина и гематокрита, сатурацию крови кислородом, артериальное и центральное венозное давление, ЧСС, ЭКГ, при необходимости - давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), проводят ЭхоКГ и др. (А.П. Зильбер).

Оценка функции внешнего дыхания

Важнейшим методом диагностики дыхательной недостаточности служит оценка функции внешнего дыхания ФВД), основные задачи которой можно сформулировать следующим образом:

1. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности.
2. Дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции.
3. Обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности.
4. Оценка эффективности проводимого лечения.

Эти задачи решают с помощью ряда инструментальных и лабораторных методов: пирометрии, спирографии, пневмотахометрии, тестов на диффузионную способность легких, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и др. Объем обследований определяется многими факторами, в том числе тяжестью состояния больного и возможностью (и целесообразностью!) полноценного и всестороннего исследования ФВД.

Наиболее распространенными методами исследования функции внешнего дыхания служат спирометрия и спирография. Спирография обеспечивает не только измерение, но графическую регистрацию основных показателей вентиляции при спокойном и формованном дыхании, физической нагрузке, проведении фармакологических проб. В последние годы использование компьютерных спирографических систем значительно упростило и ускорило проведение обследования и, главное, позволило проводить измерение объемной скорости инспираторного и экспираторного потоков воздуха как функции объема легких, т.е. анализировать петлю поток-объем. К таким компьютерным системам относятся, например, спирографы фирм «Fukuda» (Япония) и «Erich Eger» (Германия) и др.

Методика исследования . Простейший спирограф состоит из наполненного воздухом »двнжпого цилиндра, погруженного в емкость с водой и соединенного с регистрируемым устройством (например, с откалиброванным и вращающимся с определенной скоростью барабаном, на котором записываются показания спирографа). Пациент в положении сидя дышит через трубку, соединенную с цилиндром с воздухом. Изменения объема легких при дыхании регистрируют по изменению объема цилиндра, соединенного с вращающимся барабаном. Исследование обычно проводят в двух режимах:

• В условиях основного обмена - в ранние утренние часы, натощак, после 1-часового отдыха в положении лежа; за 12-24 ч до исследования должен быть отменен прием лекарств.
• В условиях относительного покоя - в утреннее или дневное время, натощак или не ранее, чем через 2 ч после легкого завтрака; перед исследованием необходим отдых в течение 15 мин в положении сидя.

Исследование проводят в отдельном слабо освещенном помещении с температурой воздуха 18-24 С, предварительно ознакомив пациента с процедурой. При проведении исследования важно добиться полного контакта с пациентом, поскольку его негативное отношение к процедуре и отсутствие необходимых навыков могут в значительной степени изменить результаты и привести к неадекватной оценке полученных данных.

Основные показатели легочной вентиляции

Классическая спирография позволяет определить:

1. величину большинства легочных объемов и емкостей,
2. основные показатели легочной вентиляции,
3. потребление кислорода организмом и эффективность вентиляции.

Различают 4 первичных легочных объема и 4 емкости. Последние включают два или более первичных объемов.

Легочные объемы

1. Дыхательный объем (ДО, или VT - tidal volume) - это объем газа, вдыхаемого и выдыхаемого при спокойном дыхании.
2. Резервный объем вдоха (РО вд, или IRV - inspiratory reserve volume) - максимальный объем газа, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.
3. Резервный объем выдоха (РО выд, или ERV - expiratory reserve volume) - максимальный объем газа, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.
4. Остаточный объем легких (OOJI, или RV - residual volume) - объем гада, остающийся в легких после максимального выдоха.

Легочные емкости

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC - vital capacity) представляет собой сумму ДО, РО вд и РО выд, т.е. максимальный объем газа, который можно выдохнуть после максимального глубокого вдоха.
2. Емкость вдоха (Евд, или 1С - inspiratory capacity) - это сумма ДО и РО вд, т.е. максимальный объем газа, который можно вдохнуть после спокойного выдоха. Эта емкость характеризует способность легочной ткани к растяжению.
3. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ, или FRC - functional residual capacity) представляет собой сумму ООЛ и PO выд т.е. объем газа, остающегося в легких после спокойного выдоха.
4. Общая емкость легких (ОЕЛ, или TLC - total lung capacity) - это общее количество газа, содержащегося в легких после максимального вдоха.

Обычные спирографы, широко распространенные в клинической практике, позволяют определить только 5 легочных объемов и емкостей: ДО, РО вд, РО выд. ЖЕЛ, Евд (или, соответственно, VT, IRV, ERV, VC и 1С). Для нахождения важнейшего показателя ленной вентиляции - функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и расчета остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC) необходимо применять специальные методики, в частности, методы разведения гелия, смывания азота или плетизмографии всего тела (см. ниже).

Основным показателем при традиционной методике спирографии является жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC). Чтобы измерить ЖЕЛ, пациент после периода спокойного дыхания (ДО) производит вначале максимальный вдох, а затем, возможно, полный выдох. При этом целесообразно оценить не только интегральную величину ЖЕЛ) и инспираторную и экспираторную жизненную емкость (соответственно, VCin,VCex), т.е. максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть или выдохнугь.

Второй обязательный прием, используемый при традиционной спирографии, это проба с определением форсированной (экспираторной) жизненной емкости легких ОЖЕЛ, или FVC - forced vital capacity expiratory), позволяющая определить наиболее (формативные скоростные показатели легочной вентиляции при форсированном выдоxe, характеризующие, в частности, степень обструкции внутрилегочных воздухоносных путей. Как и при выполнении пробы с определением ЖЕЛ (VC), пациент производит максимально глубокий вдох, а затем, в отличие от определения ЖЕЛ, выдыхает воздух максимально возможной скоростью (форсированный выдох). При этом регистрируется споненциальная постепенно уплощающаяся кривая. Оценивая спирограмму этого экспираторного маневра, рассчитывают несколько показателей:

1. Объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1, или FEV1 - forced expiratory volume after 1 second) - количество воздуха, выведенного из легких за первую секунду выдоха. Этот показатель уменьшается как при обструкции воздухоносных путей (за счет увеличения бронхиального сопротивления), так и при рестриктивных нарушениях (за счет уменьшения всех легочных объемов).
2. Индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, %) - отношение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1 или FEV1) к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, или FVC). Это основной показатель экспираторного маневра с форсированным выдохом. Он существенно уменьшается при бронхообструктивном синдроме, поскольку замедление выдоха, обусловленное бронхиальной обструкцией, сопровождается уменьшением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1 или FEV1) при отсутствии или незначительном уменьшении общего значения ФЖЕЛ (FVC). При рестриктивных нарушениях индекс Тиффно практически не изменяется, так как ОФВ1 (FEV1) и ФЖЕЛ (FVC) уменьшаются почти в одинаковой степени.
3. Максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%, или MEF25, МЕF50, MEF75 - maximum expiratory flow at 25%, 50%, 75% of FVC). Эти показатели рассчитывают путем деления соответствующих объемов (в литрах) форсированного выдоха (на уровне 25%, 50% и 75% от общей ФЖЕЛ) на время достижения этих объемов при форсированном выдохе (в секундах).
4. Средняя объемная скорость выдоха на уровне 25~75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%. или FEF25-75). Этот показатель в меньшей степени зависит от произвольного усилия пациента и более объективно отражает проходимость бронхов.
5. Пиковая объемная скорость форсированного выдоха (ПОС выд, или PEF - peak expiratory flow) - максимальная объемная скорость форсированного выдоха.

На основании результатов спирографического исследования рассчитывают также:

1. число дыхательных движений при спокойном дыхании (ЧДД, или BF - breathing freguency) и
2. минутный объем дыхания (МОД, или MV - minute volume) - величину общей вентиляции легких в минуту при спокойном дыхании.

Исследование отношения «поток-объем»

Компьютерная спирография

Современные компьютерные спирографические системы позволяют автоматически анализировать не только приведенные выше спирографические показатели, но и отношение поток-объем, т.е. зависимость объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха от величины легочного объема. Автоматический компьютерный анализ инспираторной и экспираторной части петли поток-объем - это наиболее перспективный метод количественной оценки нарушений легочной вентиляции. Хотя сама по себе петля поток-объем содержит в основном ту же информацию, что и простая спирограмма, наглядность отношения между объемной скоростью потока воздуха и объемом легкого позволяет более подробно изучить функциональные характеристики как верхних, так и нижних воздухоносных путей.

Основным элементом всех современных спирографических компьютерных систем является пневмотахографический датчик, регистрирующий объемную скорость потока воздуха. Датчик представляет собой широкую трубку, через которую пациент свободно дышит. При этом в результате небольшого, заранее известного, аэродинамического сопротивления трубки между ее началом и концом создается определенная разность давлений, прямо пропорциональная объемной скорости потока воздуха. Таким образом удается зарегистрировать изменения объемной скорости потока воздуха во время доха и выдоха - ппевмотахограмму.

Автоматическое интегрирование этого сигнала позволяет получить также традиционные спирографические показатели - значения объема легких в литрах. Таким образом, в каждый момент времени в запоминающее устройство компьютера одновременно поступает информация об объемной скорости потока воздуха и об объеме легких в данный момент времени. Это позволяет построить на экране монитора кривую поток-объем. Существенным преимуществом подобного метода является то, что прибор работает открытой системе, т.е. обследуемый дышит через трубку по открытому контуру, не испытывая дополнительного сопротивления дыханию, как при обычной спирографии.

Процедура выполнения дыхательных маневров при регистрации кривой поток-объем и напоминает запись обычной сопрограммы. После некоторого периода сложного дыхания пациент производит максимальный вдох, в результате чего регистрируется инспираторная часть кривой поток-объем. Объем легкого в точке «3» соответствует общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC). Вслед за этим пациент производит форсированный выдох, и на экране монитора регистрируется экспираторная часть кривой поток-объем (кривая «3-4-5-1»), В начале форсированного выдоха («3-4») объемная скорость потока воздуха быстро возрастает, достигая пика (пиковая объемная скорость - ПОС выд, или PEF), а затем линейно убывает вплоть до окончания форсированного выдоха, когда кривая форсированного выдоха возвращается к исходной позиции.

У здорового человека форма инспираторной и экспираторной частей кривой поток-объем существенно отличаются друг от друга: максимальная объемная скорость во время вдоха достигается примерно на уровне 50% ЖЕЛ (МОС50%вдоха > или MIF50), тогда как во время форсированного выдоха пиковый экспираторный поток (ПОСвыд или PEF) возникает очень рано. Максимальный инспираторный поток (МОС50% вдоха, или MIF50) примерно в 1,5 раза больше максимального экспираторного потока в середине жизненной емкости (Vmax50%).

Описанную пробу регистрации кривой поток-объем проводят несколько раз до стечения совпадающих результатов. В большинстве современных приборов процедура сбора наилучшей кривой для дальнейшей обработки материала осуществляется автоматически. Кривую поток-объем распечатывают вместе с многочисленными показателями легочной вентиляции.

С помощью пневмотохогрофического датчика регистрируется кривая объемной скорости потока воздуха. Автоматическое интегрирование этой кривой дает возможность получить кривую дыхательных объемов.

Оценка результатов исследования

Большинство легочных объемов и емкостей, как у здоровых пациентов, так и у больных с заболеваниями легких, зависят от целого ряда факторов, в том числе от возраста, пола, размеров грудной клетки, положения тела, уровня тренированности и т.п. Например, жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VС) у здоровых людей с возрастом уменьшается, тогда как остаточный объем легких (ООЛ, или RV) возрастает, а общая емкость легких (ОЕЛ, или ТLС) практически не изменяется. ЖЕЛ пропорциональна размерам грудной клетки и, соответственно, росту пациента. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25% ниже, чем у мужчин.

Поэтому с практической точки зрения нецелесообразно сравнивать получаемые во время спирографического исследования величины легочных объемов и емкостей: едиными «нормативами», колебания значений которых в связи с влиянием вышеуказанных и других факторов весьма значительны (например, ЖЕЛ в норме может колебаться от 3 до 6 л).

Наиболее приемлемым способом оценки получаемых при исследовании спирографических показателей является их сопоставление с так называемыми должными величинами, которые были получены при обследовании больших групп здоровых людей с учетом их возраста, пола и роста.

Должные величины показателей вентиляции определяют по специальным формулам или таблицам. В современных компьютерных спирографах они рассчитываются автоматически. Для каждого показателя приводят границы нормальных значений в процентах по отношению к расчетной должной величине. Например, ЖЕЛ (VС) или ФЖЕЛ (FVС) считают сниженной, если ее фактическое значение меньше 85% от расчетной должной величины. Снижение ОФВ1 (FЕV1) констатируют, если фактическое значение этого показателя меньше 75% от должной величины, а уменьшение ОФВ1/ФЖЕЛ (FЕV1/FVС) - при фактическом значении меньше 65% от должной величины.

Границы нормальных значений основных спирографических показателей (в процентах по отношению к расчетной должной величине).

Кроме того, при оценке результатов спирографии необходимо учитывать некоторые дополнительные условия, при которых проводилось исследование: уровни атмосферного давления, температуры и влажности окружающего воздуха. Действительно, объем выдыхаемого пациентом воздуха обычно оказывается несколько меньше, чем тот, который тот же воздух занимал в легких, поскольку его температура и влажность, как правило, выше, чем окружающего воздуха. Чтобы исключить различия в измеряемых величинах, связанные с условиями проведения исследования, все легочные объемы, как должные (расчетные), так и фактические (измеренные у данного пациента), приводятся для условий, соответствующих их значениям при температуре тела 37°С и полном насыщении водяными парами (система BTPS - Body Temperature, Pressure, Saturated). В современных компьютерных спирографах такая поправка и пересчет легочных объемов в системе BTPS производятся автоматически.

Интерпретация результатов

Практический врач должен хорошо представлять истинные возможности спирографического метода исследования, ограниченные, как правило, отсутствием информации о значениях остаточного объема легких (ООЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и общей емкости легких (ОЕЛ), что не позволяет проводить полноценный анализ структуры ОЕЛ. В то же время спирография дает возможность составить общее представление о состоянии внешнего дыхания, в частности:

1. выявить снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);
2. выявить нарушения трахеобронхиальной проходимости, причем при использовании современного компьютерного анализа петли поток-объем - на наиболее ранних стадиях развития обструктивного синдрома;
3. выявить наличие рестриктивных расстройств легочной вентиляции в тех случаях, когда они не сочетаются с нарушениями бронхиальной проходимости.

Современная компьютерная спирография позволяет получать достоверную и полную информацию о наличии бронхообструктивного синдрома. Более или менее надежное выявление рестриктивных расстройств вентиляции с помощью спирографического метода (без применения газоаналитических методов оценки структуры ОЕЛ) возможно только в относительно простых, классических случаях нарушения растяжимости легких, когда они не сочетаются с нарушенной бронхиальной проходимости.

Диагностика обструктивного синдрома

Главным спирографическим признаком обструктивного синдрома является замедление форсированного выдоха за счет увеличения сопротивления воздухоносных путей. При регистрации классической спирограммы кривая форсированного выдоха становится растянутой, уменьшаются такие показатели, как ОФВ1 и индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, или FEV,/FVC). ЖЕЛ (VC) при этом или не изменяется, или незначительно уменьшается.

Более надежным признаком бронхообструктивного синдрома является уменьшение индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, или FEV1/FVC), поскольку абсолютная величина ОФВ1 (FEV1) может уменьшаться не только при бронхиальной обструкции, но и при рестриктивных расстройствах за счет пропорционального уменьшения всех легочных объемов и емкостей, в том числе ОФВ1 (FEV1) и ФЖЕЛ (FVC).

Уже па ранних стадиях развития обструктивного синдрома снижается расчетный показатель средней объемной скорости на уровне 25-75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%)- О" является наиболее чувствительным спирографическим показателем, раньше других указывающим на повышение сопротивления воздухоносных путей. Однако его расчет требует достаточно точных ручных измерений нисходящего колена кривой ФЖЕЛ, что не всегда возможно по классической спирограмме.

Более точные и падежные данные могут быть получены при анализе петли поток-объем с помощью современных компьютерных спирографических систем. Обструктивные расстройства сопровождаются изменениями преимущественно экспираторной части петли поток-объем. Если у большинства здоровых людей эта часть петли напоминает треугольник с почти линейным снижением объемной скорости потока воздуха па протяжении выдоха, то у больных с нарушениями бронхиальной проходимости наблюдается своеобразное «провисание» экспираторной части петли и уменьшение объемной скорости потока воздуха при всех значениях объема легких. Нередко, вследствие увеличения объема легких, экспираторная часть петли сдвинута влево.

Снижаются такие спирографические показатели, как ОФВ1 (FЕV1), ОФВ1/ФЖЕЛ (FEV1/FVС), пиковая объемная скорость выдоха (ПОС выд, или РЕF), МОС25% (МЕF25), МОС50% (МЕF50), МОС75% (МЕF75) и СОС25-75% (FЕF25-75).

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) может оставаться неизмененной или уменьшатся даже при отсутствии сопутствующих рестриктивных расстройств. При этом важно оценить также величину резервного объема выдоха (РО выд), который закономерно уменьшается при обструктивном синдроме, особенно при возникновении раннего экспираторного закрытия (коллапса) бронхов.

По мнению некоторых исследователей, количественный анализ экспираторной части петли поток-объем позволяет также составить представление о преимущественном су жеиии крупных или мелких бронхов. Считается, что для обструкции крупных бронхов характерно снижение объемной скорости форсированного выдоха преимущественно в начальной части петли, в связи с чем резко уменьшаются такие показатели, как пиковая объемная скорость (ПОС) и максимальная объемная скорость на уровне 25% от ФЖЕЛ (МОС25%. или МЕF25). При этом объемная скорость потока воздуха в середине и конце выдоха (МОС50% и МОС75%) также снижается, но в меньшей степени, чем ПОС выд и МОС25%. Наоборот, при обструкции мелких бронхов выявляют преимущественно снижение МОС50%. МОС75%, тогда как ПОС выд нормальна или незначительно снижена, а МОС25% снижена умеренно.

Однако следует подчеркнуть, что эти положения в настоящее время представляются достаточно спорными и не могут быть рекомендованы для использования в широкой клинической практике. Во всяком случае, имеется больше оснований считать, что неравномерность уменьшения объемной скорости потока воздуха при форсированном выдохе скорее отражает степень бронхиальной обструкции, чем ее локализацию. Ранние стадии сужения бронхов сопровождаются замедлением экспираторного потока воздуха в конце и середине выдоха (снижение МОС50%, МОС75%, СОС25-75% при малоизмененных значениях МОС25%, ОФВ1/ФЖЕЛ и ПОС), тогда как при выраженной обструкции бронхов наблюдается относительно пропорциональное снижение всех скоростных показателей, включая индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ), ПОС и МОС25%.

Представляет интерес диагностика обструкции верхних воздухоносных путей (гортань, трахея) с помощью компьютерных спирографов. Различают три типа такой обструкции:

1. фиксированная обструкция;
2. переменная внегрудная обструкция;
3. переменная внутригрудная обструкция.

Примером фиксированной обструкции верхних воздухоносных путей является стеноз лани, обусловленный наличием трахеостомы. В этих случаях дыхание осуществляется через жесткую относительно узкую трубку, просвет которой на вдохе и выдохе не изменяется. Такая фиксированная обструкция ограничивает поток воздуха как на вдохе, так и на выдохе. Поэтому экспираторная часть кривой напоминает по форме инспираторную; объемные скорости вдоха и выдоха значительно уменьшены и почти равны друг другу.

В клинике, однако, чаще приходится сталкиваться с двумя вариантами переменной обструкции верхних воздухоносных путей, когда просвет гортани или трахеи меняется время вдоха или выдоха, что ведет к избирательному ограничению соответственно инспираторного или экспираторного потоков воздуха.

Переменная внегрудная обструкция наблюдается при различного рода стенозах гортани (отек голосовых связок, опухоль и т.д.). Как известно, во время дыхательных движений просвет внегрудных воздухоносных путей, особенно суженных, зависит от соотношения внутритрахеального и атмосферного давлений. Во время вдоха давление в трахее (так же как и виутриальвеолярное и внутриплевральное) становится отрицательным, т.е. ниже атмосферного. Это способствует сужению просвета внегрудных воздухоносных путей и значительному ограничению ипспираториого потока воздуха и уменьшению (уплощению) инспираторной части петли поток-объем. Во время форсированного выдоха внутритрахеальное давление становится значительно выше атмосферного, в связи с чем диаметр воздухоносных путей приближается к нормальному, а экспираторная часть петли поток-объем изменяется мало. Переменная внутригрудная обструкция верхних воздухоносных путей наблюдается и опухолях трахеи и дискинезии мембранозной части трахеи. Диаметр утри грудных воздухоносных путей во многом определяется соотношением внутритрахеального и внутриплеврального давлений. При форсированном выдохе, когда внутриплевральное давление значительно увеличивается, превышая давление в трахее, внутригрудные воздухоносные пути сужаются, и развивается их обструкция. Во время вдоха давление в трахее несколько превышает отрицательное внутриплевральное давление, а степень сужения трахеи уменьшается.

Таким образом, при переменной внутригрудной обструкции верхних воздухоносных путей происходит избирательное ограничение потока воздуха на выдохе и уплощение инспираторной части петли. Ее инспираторная часть почти не изменяется.

При переменной внегрудной обструкции верхних воздухоносных путей наблюдается избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха преимущественно на вдохе, при внутригрудной обструкции - на выдохе.

Следует также заметить, что в клинической практике достаточно редко встречаются случаи, когда сужение просвета верхних воздухоносных путей сопровождается уплощением только инспираторной или только экспираторной части петли. Обычно выявляет ограничение потока воздуха в обе фазы дыхания, хотя во время одной из них этот процесс значительно более выражен.

Диагностика рестриктивных нарушений

Рестриктивные нарушения легочной вентиляции сопровождаются ограничением наполнения легких воздухом вследствие уменьшения дыхательной поверхности легкого, выключения части легкого из дыхания, снижения эластических свойств легкого и грудной клетки, а также способности легочной ткани к растяжению (воспалительный или гемодинамический отек легкого, массивные пневмонии, пневмокониозы, пневмосклероз и т.н.). При этом, если рестриктивные расстройства не сочетаются с описанными выше нарушениями бронхиальной проходимости, сопротивление воздухоносных путей обычно не возрастает.

Основное следствие рестриктивных (ограничительных) расстройств вентиляции, выявляемых при классической спирографии - это почти пропорциональное уменьшение большинства легочных объемов и емкостей: ДО, ЖЕЛ, РО вд, РО выд, ОФВ, ОФВ1 и т.д. Важно, что, в отличие от обструктивного синдрома, снижение ОФВ1 не сопровождается уменьшением отношения ОФВ1/ФЖЕЛ. Этот показатель остается в пределах нормы или даже несколько увеличивается за счет более значительного уменьшения ЖЕЛ.

При компьютерной спирографии кривая поток-объем представляет собой уменьшенную копию нормальной кривой, в связи с общим уменьшением объема легких смещенную вправо. Пиковая объемная скорость (ПОС) экспираторного потока ОФВ1 снижены, хотя отношение ОФВ1/ФЖЕЛ нормальное или увеличено. В связи ограничением расправления легкого и, соответственно, уменьшением его эластической тяги потоковые показатели (например, СОС25-75%» МОС50%, МОС75%) в ряде случаев также могут быть снижены даже при отсутствии обструкции воздухоносных путей.

Наиболее важными диагностическими критериями рестриктивных расстройств вентиляции, позволяющими достаточно надежно отличить их от обструктивных расстройств, являются:

1. почти пропорциональное снижение легочных объемов и емкостей, измеряемых при спирографии, а также потоковых показателей и, соответственно, нормальная или малоизмененная форма кривой петли поток-объем, смещенной вправо;
2. нормальное или даже увеличенное значение индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ);
3. уменьшение резервного объема вдоха (РО вд) почти пропорционально резервному объему выдоха (РО выд).

Следует еще раз подчеркнуть, что для диагностики даже «чистых» рестриктивных расстройств вентиляции нельзя ориентироваться только па снижение ЖЕЛ, поскольку пот показатель при выраженном обструктивном синдроме также может существенно уменьшаться. Более надежными дифференциально-диагностическими признаками являются отсутствие изменений формы экспираторной части кривой поток-объем (в частности, нормальные или увеличенные значения OФB1/ФЖЕЛ), а также пропорциональное уменьшение РО вд и РО выд.

Определение структуры общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC)

Как было указано выше, методы классической спирографии, а также компьютерная обработка кривой поток-объем позволяют составить представление об изменениях только пяти из восьми легочных объемов и емкостей (ДО, РОвд, РОвыд, ЖЕЛ, Евд, или, соответственно - VT, IRV, ERV, VC и 1С), что дает возможность оценить преимущественно степень обструктивных расстройств легочной вентиляции. Рестриктивные расстройства могут быть достаточно надежно диагностированы только в том случае, если они не сочетаются с нарушением бронхиальной проходимости, т.е. при отсутствии смешанных расстройств легочной вентиляции. Тем не менее, в практике врача чаще всего встречаются именно такие смешанные нарушения (например, при хроническом обструктивном бронхите или бронхиальной астме, осложненными эмфиземой и пневмосклерозом и т.п.). В этих случаях механизмы нарушения легочной вентиляции могут быть выявлены только с помощью анализа структуры ОЕЛ.

Для решения этой проблемы необходимо использовать дополнительные методы определения функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и рассчитывать показатели остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC). Поскольку ФОЕ - это количество воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха, ее измеряют только непрямыми методами (газоаналитическими или с применением плетизмографии всего тела).

Принцип газоаналитических методов заключается в том, что в легкие либо вводя i инертный газ гелий (метод разведения), либо вымывают содержащийся в альвеолярном воздухе азот, заставляя пациента дышать чистым кислородом. В обоих случаях ФОЕ вычисляют, исходя из конечной концентрации газа (R.F. Schmidt, G. Thews).

Метод разведения гелия . Гелий, как известно, является инертным и безвредным для организма газом, который практически не проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану и не участвует в газообмене.

Метод разведения основан на измерении концентрации гелия в замкнутой емкости спирометра до и после смешивания газа с легочным объемом. Спирометр та крытого типа с известным объемом (V сп) заполняют газовой смесью, состоящей из кислорода и гелия. При этом объем, который занимает гелий (V сп), и его исходная концентрация (FHe1) также известны. После спокойного выдоха пациент начинает дышать из спирометра, и гелий равномерно распределяется между объемом легких (ФОЕ, или FRC) и объемом спирометра (V сп). Через несколько минут концентрация гелия в общей системе («спирометр-легкие») снижается (FНе 2).

Метод вымывания азота . При использовании этого метода спирометр заполняют кислородом. Пациент в течение нескольких минут дышит в замкнутый контур спирометра, при этом измеряют объем выдыхаемого воздуха (газа), начальное содержание азота в легких и его конечное содержание в спирометре. ФОЕ (FRC) рассчитывают, используя уравнение, аналогичное таковому для метода разведения гелия.

Точность обоих приведенных методов определения ФОЕ (РЯС) зависит от полноты смешивания газов в легких, которое у здоровых людей происходит в течение нескольких минут. Однако при некоторых заболеваниях, сопровождающихся выраженной неравномерностью вентиляции (например, при обструктивной легочной патологии), уравновешивание концентрации газов занимает длительное время. В этих случаях измерение ФОЕ (FRC) описанными методами может оказаться неточным. Этих недостатков лишен более сложный в техническом отношении метод плетизмографии всего тела.

Плетизмография всего тела . Метод плетизмографии всего тела - это один из наиболее информативных и сложных методов исследования, используемый в пульмонологии для определения легочных объемов, трахеобронхиального сопротивления, эластических свойств легочной ткани и грудной клетки, а также для оценки некоторых других параметров легочной вентиляции.

Интегральный плетизмограф представляет собой герметично закрытую камеру объемом 800 л, в которой свободно размещается пациент. Обследуемый дышит через пневмотахографическую трубку, соединенную со шлангом, открытым в атмосферу. Шланг имеет заслонку, которая позволяет в нужный момент автоматически перекрывать поток воздуха. Специальными барометрическими датчиками измеряется давление в камере (Ркам) и в ротовой полости (Ррот). последнее при закрытой заслонке шланга равно внутри альвеолярному давлению. Ппевмотахограф позволяет определить поток воздуха (V).

Принцип действия интегрального плетизмографа основан на законе Бойля Мориошта, согласно которому при неизменной температуре сохраняется постоянство отношения между давлением (Р) и объемом газа (V):

P1хV1 = Р2хV2, где P1- исходное давление газа, V1 - исходный объем газа, Р2 - давление после изменения объема газа, V2 - объем после изменения давления газа.

Пациент, находящийся внутри камеры плетизмографа, производит вдох и спокойный выдох, после чего (па уровне ФОЕ, или FRC) заслонку шланга закрывают, и обследуемый предпринимает попытку «вдоха» и «выдоха» (маневр «дыхания») При таком маневре «дыхания» внутриальвеолярное давление изменяется, и обратно пропорционально ему изменяется давление в замкнутой камере плетизмографа. При попытке «вдоха» с закрытой заслонкой объем грудной клетки увеличивается,ч то приводит, с одной стороны, к уменьшению внутриальвеолярного давления, а с другой - к соответствующему увеличению давления в камере плетизмографа (Р кам). Наоборот, при попытке «выдоха» альвеолярное давление увеличивается, а объем грудной клетки и давление в камере уменьшаются.

Таким образом, метод плетизмографии всего тела позволяет с высокой точностью рассчитывать внутригрудной объем газа (ВГО), который у здоровых лиц достаточно точно соответствует величине функциональной остаточной емкости легких (ФОН, или КС); разница ВГО и ФОБ обычно не превышает 200 мл. Однако следует помнить, что при нарушении бронхиальной проходимости и некоторых других патологических »стояниях ВГО может значительно превышать величину истинного ФОБ за счет увеличения числа невентилируемых и плохо вентилируемых альвеол. В этих случаях целесообразно комбинированное исследование с помощью газоаналитических методов метода плетизмографии всего тела. Кстати, разность ВОГ и ФОБ является одним из важных показателей неравномерности вентиляции легких.

Интерпретация результатов

Основным критерием наличия рестриктивных расстройств легочной вентиляции шляется значительное снижение ОЕЛ. При «чистой» рестрикции (без сочетания бронхиальной обструкцией) структура ОЕЛ существенно не изменяется, или наблюдался некоторое уменьшение отношения ООЛ/ОЕЛ. Если рестриктивные расстройства юани кают на фоне нарушений бронхиальной проходимости (смешанный тип вентиляционных нарушений), вместе с отчетливым снижением ОЕЛ наблюдается существенное изменение ее структуры, характерное для бронхообструктивного синдрома: увеличение ООЛ/ОЕЛ (более 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (более 50%). При обоих вариантах рестриктивных расстройств ЖЕЛ значительно уменьшается.

Таким образом, анализ структуры ОЕЛ позволяет дифференцировать все три варианта вентиляционных нарушений (обструктивный, рестриктивный и смешанный), тогда как оценка только спирографических показателей не дает возможности достоверно отличить смешанный вариант от обструктивного, сопровождающегося снижением ЖЕЛ).

Основным критерием обструктивного синдрома является изменение структуры ОЕЛ, в частности увеличение ООЛ/ОЕЛ (больше 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (больше 50%). Для «чистых» рестриктивных расстройств (без сочетания с обструкцией) наиболее характерно уменьшение ОЕЛ без изменения ее структуры. Смешанный тип вентиляционных нарушений характеризуется значительным снижением ОЕЛ и увеличением отношений ООЛ/ОЕЛ и ФОЕ/ОЕЛ.

Определение неравномерности вентиляции легких

У здорового человека существует определенная физиологическая неравномерность вентиляции разных отделов легких, обусловленная различиями механических свойств воздухоносных путей и легочной ткани, а также наличием так называемого вертикально градиента плеврального давления. Если пациент занимает вертикальное положение, в конце выдоха плевральное давление в верхних отделах легкого оказывается более отрицательным, чем в нижних (базальных) отделах. Разница может достигать 8 см водного столба. Поэтому перед началом очередного вдоха альвеолы верхушек легких растянуты больше, чем альвеолы нижиебазальпых отделов. В связи с этим во время вдоха в альвеолы базальных отделов поступает больший объем воздуха.

Альвеолы нижних базальных отделов легких в норме вентилируются лучше, чем области верхушек, что связано с наличием вертикального градиента внутриплеврального давления. Тем не менее, в норме такая неравномерность вентиляции не сопровождается заметным нарушением газообмена, поскольку кровоток в легких также неравномерен: базальные отделы перфузируются лучше, чем верхушечные.

При некоторых заболеваниях органов дыхания степень неравномерности вентиляции может значительно возрастать. Наиболее частыми причинами такой патологической неравномерности вентиляции являются:

• Заболевания, сопровождающиеся неравномерным повышением сопротивления воздухоносных путей (хронический бронхит, бронхиальная астма).
• Заболевания с неодинаковой региональной растяжимостью легочной ткани (эмфизема легких, пневмосклероз).
• Воспаления легочной ткани (очаговые пневмонии).
• Заболевания и синдромы, сочетающиеся с локальным ограничением расправления альвеол (рестриктивные), - экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмосклероз и др.

Нередко различные причины сочетаются. Например, при хроническом обструктивном бронхите, осложненном эмфиземой и пневмосклерозом, развиваются региональные нарушения бронхиальной проходимости и растяжимости легочной ткани.

При неравномерной вентиляции существенно увеличивается физиологическое мертвое пространство, газообмен в котором не происходит или ослаблен. Это является одной из причин развития дыхательной недостаточности.

Для оценки неравномерности легочной вентиляции чаще используют газоаналитические и барометрические методы. Так, общее представление о неравномерности вентиляции легких можно получить, например, анализируя кривые смешивания (разведения) гелия или вымывания азота, которые используют для измерения ФОЕ.

У здоровых людей смешивание гелия с альвеолярным воздухом или вымывание из него азота происходит в течение трех минут. При нарушениях бронхиальной проходимости количество (объем) плохо вентилируемых альвеол резко увеличивается, в связи с чем время смешивания (или вымывания) значительно возрастает (до 10-15 минут), что и является показателем неравномерности легочной вентиляции.

Более точные данные можно получить при использовании пробы на вымывание азота при одиночном вдохе кислорода. Пациент производит максимальный выдох, а затем максимально глубоко вдыхает чистый кислород. Затем он осуществляет медленный выдох в замкнутую систему спирографа, снабженного прибором для определения концентрации азота (азотографом). На протяжении всего выдоха непрерывно измеряется объем выдыхаемой газовой смеси, а также определяется изменяющаяся концентрация азота в выдыхаемой газовой смеси, содержащей азот альвеолярного воздуха.

Кривая вымывания азота состоит из 4-х фаз. В самом начале выдоха в спирограф поступает воздух из верхних воздухоносных путей, на 100% состоящий п.» кислорода, заполнившего их во время предшествующего вдоха. Содержание азота в этой порции выдыхаемого газа равно нулю.

Вторая фаза характеризуется резким возрастанием концентрации азота, что обусловлено вымыванием этого газа из анатомического мертвого пространства.

Во время продолжительной третьей фазы регистрируется концентрация азота альвеолярного воздуха. У здоровых людей эта фаза кривой плоская - в виде плато (альвеолярное плато). При наличии неравномерной вентиляции во время этой фазы концентрация азота увеличивается за счет газа, вымываемого из плохо вентилируемых альвеол, которые опустошаются в последнюю очередь. Таким образом, чем больше подъем кривой вымывания азота в конце третьей фазы, тем более выраженной оказывается неравномерность легочной вентиляции.

Четвертая фаза кривой вымывания азота связана с экспираторным закрытием мелких воздухоносных путей базальных отделов легких и поступлением воздуха преимущественно из верхушечных отделов легких, альвеолярный воздух в которых содержит азот более высокой концентрации.

Оценка вентиляционно-перфузионного отношения

Газообмен в легких зависит не только от уровня общей вентиляции и степени ее неравномерности в различных отделах органа, но и от соотношения вентиляции и перфузии па уровне альвеол. Поэтому величина вентиляционно-перфузионного отношения ВПО) является одной из важнейших функциональных характеристик органов дыхания, определяющей в конечном итоге уровень газообмена.

В норме ВПО для легкого в целом составляет 0,8-1,0. При снижении ВПО ниже 1,0 перфузия плохо вентилируемых участков легких приводит к гипоксемии (снижению оксигенации артериальной крови). Повышение ВПО больше 1,0 наблюдается при сохраненной или избыточной вентиляции зон, перфузия которых значительно снижена, что может привести к нарушению выведения СО2 - гиперкапнии.

Причины нарушения ВПО:

1. Все заболевания и синдромы, обусловливающие неравномерную вентиляцию легких.
2. Наличие анатомических и физиологических шунтов.
3. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.
4. Нарушение микроциркуляции и тромбообразование в сосудах малого круга.

Капнография. Для выявления нарушений ВПО предложено несколько методов, из которых одним из наиболее простых и доступных является метод капнографии. Он основан па непрерывной регистрации содержания СО2 в выдыхаемой смеси газов с помощью специальных газоанализаторов. Эти приборы измеряют поглощение углекислым газом инфракрасных лучей, пропускаемых через кювету с выдыхаемым газом.

При анализе капнограммы обычно рассчитывают три показателя:

1. наклон альвеолярной фазы кривой (отрезка ВС),
2. величину концентрации СО2 в конце выдоха (в точке С),
3. отношение функционального мертвого пространства (МП) к дыхательному объему (ДО) - МП/ДО.

Определение диффузии газов

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану подчиняется закону Фика, согласно которому скорость диффузии прямо пропорциональна:

1. градиенту парциального давления газов (О2 и СО2) по обе стороны мембраны (Р1 - Р2) и
2. диффузионной способности альвеолярно-каииллярпой мембраны (Dm):

VG= Dm х (Р1 - Р2), где VG - скорость переноса газа (С) через альвеолярно-капиллярную мембрану, Dm - диффузионная способность мембраны, Р1 - Р2 - градиент парциального давления газов по обе стороны мембраны.

Для вычисления диффузионной способности легких ФО для кислорода необходимо измерить поглощение 62 (VO 2) и средний градиент парциального давления O 2 . Значения VO 2 измеряют при помощи спирографа открытого или закрытого типа. Для определения градиента парциального давления кислорода (Р 1 - Р 2) применяют более сложные газоаналитические методы, поскольку в клинических условиях измерить парциальное давление O 2 в легочных капиллярах трудно.

Чаще используют определение диффузионной способности легких пе для O 2 , а для окиси углерода (СО). Поскольку СО в 200 раз более активно связывается с гемоглобином, чем кислород, его концентрацией в крови легочных капилляров можно пренебречь Тогда для определения DlСО достаточно измерить скорость прохождения СО через альвеолярно-капиллярную мембрану и давление газа в альвеолярном воздухе.

Наиболее широко в клинике применяют метод одиночного вдоха. Обследуемый вдыхает газовую смесь с небольшим содержанием СО и гелия, и на высоте глубокого вдоха на 10 секунд задерживает дыхание. После этого определяют состав выдыхаемого газа, измеряя концентрацию СО и гелия, и рассчитывают диффузионную способность легких для СО.

В норме DlСО, приведенный к площади тела, составляет 18 мл/мин/мм рт. ст./м2. Диффузионную способность легких для кислорода (DlО2) рассчитывают, умножая DlСО на коэффициент 1,23.

Наиболее часто снижение диффузионной способности легких вызывают следующие заболевания.

• Эмфизема легких (за счет уменьшения площади поверхности альвеолярно-капиллярного контакта и объема капиллярной крови).
• Заболевания и синдромы, сопровождающиеся диффузным поражением паренхимы легких и утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны (массивные пневмонии, воспалительный или гемодинамический отек легких, диффузный пневмосклероз, альвеолиты, пневмокониозы, муковисцидоз и др.).
• Заболевания, сопровождающиеся поражением капиллярного русла легких (васкулиты, эмболии мелких ветвей легочной артерии и др.).

Для правильной интерпретации изменений диффузионной способности легких необходимо учитывать показатель гематокрита. Повышение гематокрита при полицитемии и вторичном эритроцитозе сопровождается увеличением, а его уменьшение при анемиях - снижением диффузионной способности легких.

Измерение сопротивления воздухоносных путей

Измерение сопротивления воздухоносных путей является диагностически важным параметром легочной вентиляции. Придыхании воздух движется по воздухоносным путям под действием градиента давления между полостью рта и альвеолами. Во время вдоха расширение грудной клетки приводит к снижению виутриплеврального и, соответственно, внутриальвеолярного давления, которое становится ниже давления в ротовой полости (атмосферного). В результате поток воздуха направляется внутрь легких. Во время выдоха действие эластической тяги легких и грудной клетки направлено на увеличение внутриальвеолярного давления, которое становится выше давления в ротовой полости, в результате чего возникает обратный поток воздуха. Таким образом, градиент давления (∆P) является основной силой, обеспечивающей перенос воздуха по воздухоносным путям.

Вторым фактором, определяющим величину потока газа по воздухоносным путям, является аэродинамическое сопротивление (Raw) которое, в свою очередь, зависит от просвета и длины воздухоносных путей, а также от вязкости газа.

Величина объемной скорости потока воздуха подчиняется закону Пуазейля: V = ∆P / Raw, где

• V - объемная скорость ламинарного потока воздуха;
• ∆P - градиент давления в ротовой полости и альвеолах;
• Raw - аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей.

Отсюда следует, что для вычисления аэродинамического сопротивления воздухоносных путей необходимо одновременно измерить разность между давлением в полости рта в альвеолах (∆P), а также объемную скорость потока воздуха.

Существует несколько методов определения Raw, основанных на этом принципе:

• метод плетизмографии всего тела;
• метод перекрытия воздушного потока.

Определение газов крови и кислотно-основного состояния

Основным методом диагностики острой дыхательной недостаточности является исследование газов артериальной крови, которое включает измерение РаО2, РаСО2 и pH. Можно также измерить насыщение гемоглобина кислородом (сатурация кислородом) и некоторые другие параметры, в частности содержание буферных оснований (ВВ), стандартного бикарбоната (SB) и величины избытка (дефицита) оснований (ВЕ).

Показатели РаО2 и РаСО2 наиболее точно характеризуют способность легких осуществлять насыщение крови кислородом (оксигенацию) и выводить углекислый газ (вентиляцию). Последняя функция определяется также по величинам pH и ВЕ.

Для определения газового состава крови у больных с острой дыхательной недостаточностью, находящихся в отделениях реанимации, используют сложную инвазивную методику получения артериальной крови с помощью пункции крупной артерии. Чаще проводят пункцию лучевой артерии, поскольку при этом ниже риск развития осложнении. На кисти имеется хороший коллатеральный кровоток, который осуществляется локтевой артерией. Поэтому даже при повреждении лучевой артерии во время пункции или эксплуатации артериального катетера кровоснабжение кисти сохраняется.

Показаниями для пункции лучевой артерии и установки артериального катетера служат:

• необходимость частого измерения газового состава артериальной крови;
• выраженная гемодинамическая нестабильность на фоне острой дыхательной недостаточности и необходимость постоянного мониторинга показателей гемодинамики.

Противопоказанием к постановке катетера служит отрицательный тест Allen. Для проведения теста локтевую и лучевую артерии пережимают пальцами так, чтобы превратить артериальный кровоток; кисть руки через некоторое время бледнеет. После этого локтевую артерию освобождают, продолжая пережимать лучевую. Обычно окраска кисти быстро (в течение 5 секунд) восстанавливается. Если этого не происходит то кисть остается бледной, диагностируют окклюзию локтевой артерии, результат теста считают отрицательным, и пункцию лучевой артерии не производят.

В случае положительного результата теста ладонь и предплечье больного фиксируют. После подготовки операционного поля в дистальных отделах лучевой гости пальпируют пульс на лучевой артерии, проводят в этом месте анестезию и пунктируют артерию под углом 45°. Катетер продвигают вверх до появления в игле крови. Иглу вынимают, оставляя в артерии катетер. Для предупреждения избыточного кровотечения проксимальный отдел лучевой артерии на 5 минут прижимают пальцем. Катетер фиксируют к коже шелковыми швами и закрывают стерильной повязкой.

Осложнения (кровотечения, окклюзия артерии тромбом и инфекция) при установлении катетера развиваются относительно редко.

Кровь для исследования предпочтительней набирать в стеклянный, а не в пластиковый шприц. Важно, чтобы образец крови не контактировал с окружающим воздухом, т.е. набор и транспортировку крови следует проводить в анаэробных условиях. В противном случае, попадание в образец крови окружающего воздуха приводит к определению уровня РаО2.

Определение газов крови следует проводить не позже, чем через 10 минут после поучения артериальной крови. В противном случае продолжающиеся в образце крови метаболические процессы (инициируемые главным образом активностью лейкоцитов) существенно изменяют результаты определения газов крови, снижая уровень РаО2 и pН, и увеличивая РаСО2. Особенно выраженные изменения наблюдаются при лейкозах и при выраженном лейкоцитозе.

Методы оценки кислотно-основного состояния

Измерение рН крови

Величину рН плазмы крови можно определить двумя методами:

• Индикаторный метод основан на свойстве некоторых слабых кислот или оснований, используемых в качестве индикаторов, диссоциировать при определенных значениях рН, изменяя при этом цвет.
• Метод рН-метрии позволяет более точно и быстро определять концентрацию водородных ионов с помощью специальных полярографических электродов, па поверхности которых при погружении в раствор создается разность потенциалов, зависящая от рН исследуемой среды.

Один из электродов - активный, или измеряющий, выполнен из благородного металла (платины или золота). Другой (референтный) служит электродом сравнения. Платиновый электрод отделен от остальной системы стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов водорода (Н +). Внутри электрод заполнен буферным раствором.

Электроды погружают в исследуемый раствор (например, кровь) и поляризуют от источника тока. В результате в замкнутой электрической цепи возникает ток. Поскольку платиновый (активный) электрод дополнительно отделен от раствора электролита стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов Н + , величина давления на обеих поверхностях этой мембраны пропорциональна рН крови.

Чаще всего кислотно-основное состояние оценивают методом Аструпа на аппарате микроАструп. Определяют показатели ВВ, ВЕ и РаСО2. Две порции исследуемой артериальной крови приводят в равновесие с двумя газовыми смесями известного состава, различающимися по парциальному давлению СО2. В каждой порции крови измеряют рН. Значения рН и РаСО2 в каждой порции крови наносят в виде двух точек па номограмму. Через 2 отмеченные на номограмме точки проводят прямую до пересечения со стандартными графиками ВВ и ВЕ и определяют фактические значения этих показателей. Затем измеряют рН исследуемой крови и находят на полученной прямой точку, соответствующую этой измеренной величине рН. По проекции этой точки на ось ординат определяют фактическое давление СО2 в крови (РаСО2).

Прямое измерение давления СО2 (РаСО2)

В последние годы для прямого измерения РаСО2 в небольшом объеме используют модификацию полярографических электродов, предназначенных для измерения рН. Оба электрода (активный и референтный) погружены в раствор электролитов, который отделен от крови другой мембраной, проницаемой только для газов, но не для ионов водорода. Молекулы СО2, диффундируя через эту мембрану из крови, изменяют рН раствора. Как было сказано выше, активный электрод дополнительно отделен от раствора NаНСОз стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов Н + . После погружения электродов в исследуемый раствор (например, кровь) величина давления на обеих поверхностях этой мембраны пропорциональна рН электролита (NaНCO3). В свою очередь, рН раствора NаНСОз зависит от концентрации СО2 в кропи. Таким образом, величина давления в цепи пропорциональна РаСО2 крови.

Полярографический метод используют также для определения РаО2 в артериальной крови.

Определение ВЕ по результатам прямого измерения рН и РаСО2

Непосредственное определение рН и РаСО2 крови позволяет существенно упростить методику определения третьего показателя кислотно-основного состояния - избытка оснований (ВЕ). Последний показатель можно определять по специальным номограммам. После прямого измерения рН и РаСО2 фактические значения этих показателей откладывают па соответствующих шкалах номограммы. Точки соединяют прямой линией и продолжают ее до пересечения со шкалой ВЕ.

Такой способ определения основных показателей кислотно-основного состояния не требует уравновешивать кровь с газовой смесью, как при использовании классического метода Аструпа.

Интерпретация результатов

Парциальное давление О2 и СО2 в артериальной крови

Значения РаО2 и РаСО2 служат основными объективными показателями дыхательной недостаточности. У здорового взрослого человека, дышащего комнатным воздухом с концентрацией кислорода 21% (FiО 2 = 0,21) и нормальным атмосферным давлением (760 мм рт. ст.), РаО2 составляет 90-95 мм рт. ст. При изменении барометрического давления, температуры окружающей среды и некоторых других условий РаО2 у здорового человека может достигать 80 мм рт. ст.

Более низкие значения РаО2 (меньше 80 мм рт. ст.) можно считать начальным проявлением гипоксемии, особенно па фоне острого или хронического поражения легких, грудной клетки, дыхательных мышц или центральной регуляции дыхания. Уменьшение РаО2 до 70 мм рт. ст. в большинстве случаев свидетельствует о компенсированной дыхательной недостаточности и, как правило, сопровождается клиническими признаками снижения функциональных возможностей системы внешнего дыхания:

• небольшой тахикардией;
• одышкой, дыхательным дискомфортом, появляющимися преимущественно при физической нагрузке, хотя в условиях покоя частота дыханий не превышает 20-22 в минуту;
• заметным снижением толерантности к нагрузкам;
• участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры и т.п.

На первый взгляд, эти критерии артериальной гипоксемии противоречат определению дыхательной недостаточности Е. Campbell: «дыхательная недостаточность характеризуется снижением РаО2 ниже 60 мм рт. ст...». Однако, как уже отмечалось, это определение относится к декомпенсированной дыхательной недостаточности, проявляющейся большим количеством клинических и инструментальных признаков. Действительно, уменьшение РаО2 ниже 60 мм рт. ст., как правило, свидетельствует о выраженной декомпенсированной дыхательной недостаточности, и сопровождается одышкой в покое, увеличением числа дыхательных движений до 24 - 30 в минуту, цианозом, тахикардией, значительным давлением дыхательных мышц и т.д. Неврологические расстройства и признаки гипоксии других органов обычно развиваются при РаО2 ниже 40-45 мм рт. ст.

РаО2 от 80 до 61 мм рт. ст., особенно на фоне острого или хронического поражения легких и аппарата внешнего дыхания, следует расценивать как начальное проявление артериальной гипоксемии. В большинстве случаев оно указывает на формирование легкой компенсированной дыхательной недостаточности. Уменьшение РаО 2 ниже 60 мм рт. ст. свидетельствует об умеренной или тяжелой докомпенсированной дыхательной недостаточности, клинические проявления которой выражены ярко.

В норме давление СО2 в артериальной крови (РаСО 2) составляет 35-45 мм рт. Гиперкапиию диагностируют при повышении РаСО2 больше 45 мм рт. ст. Значения РаСО2 больше 50 мм рт. ст. обычно соответствуют клинической картине выраженной вентиляционной (или смешанной) дыхательной недостаточности, а выше 60 мм рт. ст. - служат показанием к проведению ИВЛ, направленной на восстановление минутного объема дыхания.

Диагностика различных форм дыхательной недостаточности (вентиляционной, паренхиматозной и др.) основана на результатах комплексного обследования больных - клинической картине заболевания, результатах определения функции внешнего дыхания, рентгенографии органов грудной клетки, лабораторных исследований, в том числе оценки газового состава крови.

Выше уже отмечены некоторые особенности изменения РаО 2 и РаСО 2 при вентиляционной и паренхиматозной дыхательной недостаточности. Напомним, что для вентиляционной дыхательной недостаточности, при которой в легких нарушается, прежде всего, процесс высвобождения СО 2 из организма, характерна гиперкапния (РаСО 2 больше 45-50 мм рт. ст.), нередко сопровождающаяся компенсированным или декомпенсированным дыхательным ацидозом. В то же время прогрессирующая гиповентиляция альвеол закономерно приводит к снижению оксигенации альвеолярного воздуха и давления О 2 в артериальной крови (РаО 2), в результате чего развивается гипоксемия. Таким образом, развернутая картина вентиляционной дыхательной недостаточности сопровождается как гиперкапнией, так и нарастающей гипоксемией.

Ранние стадии паренхиматозной дыхательной недостаточности характеризуются снижением РаО 2 (гипоксемией), в большинстве случаев сочетающейся с выраженной гипервентиляцией альвеол (тахипноэ) и развивающимися в связи с этим гипокапнией и дыхательным алкалозом. Если это состояние купировать не удается, постепенно появляются признаки прогрессирующего тотального снижения вентиляции, минутного объема дыхания и гиперкапнии (РаСО 2 больше 45-50 мм рт. ст.). Это указывает па присоединение вентиляционной дыхательной недостаточности, обусловленной утомлением дыхательных мышц, резко выраженной обструкцией воздухоносных путей или критическим падением объема функционирующих альвеол. Таким образом, для более поздних стадий паренхиматозной дыхательной недостаточности характерны прогрессирующее снижение РаО 2 (гипоксемии) в сочетании с гиперкапнией.

В зависимости от индивидуальных особенностей развития заболевания и преобладания тех или иных патофизиологических механизмов дыхательной недостаточности возможны и другие сочетания гипоксемии и гиперкапнии, которые обсуждаются в последующих главах.

Нарушения кислотно-основного состояния

В большинстве случаев для точной диагностики респираторного и нереспираторного ацидоза и алкалоза, а также для оценки степени компенсации этих нарушений вполне достаточно определить рН крови, рСО2, ВЕ и SB.

В период декомпенсации наблюдается снижение рН крови, а при алкалозе - ений кислотно-основного состояния определить достаточно просто: при ацидего повышение. Так же легко по лабораторным показателям определитъ респираторный и нереспираторный тип этих нарушений: изменения рС0 2 и ВЕ при каждом из этих двух типов разнонаправленные.

Сложнее обстоит дело с оценкой параметров кислотно-основного состояния в период компенсации его нарушений, когда рН крови не изменено. Так, снижение рСО 2 и ВЕ может наблюдаться как при нереспираторном (метаболическом) ацидозе, так и при респираторном алкалозе. В этих случаях помогает оценка общей клинической ситуации, позволяющая понять, являются ли соответствующие изменения рСО 2 или ВЕ первичными или вторичными (компенсаторными).

Для компенсированного респираторного алкалоза характерно первичное повышение РаСО2, по сути являющееся причиной этого нарушения кислотно-основного состояния, этих случаях соответствующие изменения ВЕ вторичны, то есть отражают включение различных компенсаторных механизмов, направленных на уменьшение концентрации оснований. Напротив, для компенсированного метаболического ацидоза первичными являются изменения ВЕ, о сдвиги рСО2 отражают компенсаторную гипервентиляцию легких (если она возможна).

Таким образом, сопоставление параметров нарушений кислотно-основного состояния с клинической картиной заболевания в большинстве случаев позволяет достаточно надежно диагностировать характер этих нарушений даже в период их компенсации. Установлению правильного диагноза в этих случаях может помочь также оценка изменений электролитного состава крови. При респираторном и метаболическом ацидозе часто наблюдаются гипернатриемия (или нормальная концентрация Nа +) и гиперкалиемия, а при респираторном алкалозе - гипо- (или нормо) натриемия и гипокалиемия

Пульсоксиметрия

Обеспечение кислородом периферических органов и тканей зависит не только от абсолютных значений давления Д 2 в артериальной крови, по и от способности гемоглобина связывать кислород в легких и выделять его в тканях. Эта способность описывается S-образной формой кривой диссоциации оксигемоглобина. Биологический смысл такой формы кривой диссоциации заключается в том, что области высоких значений давления О2 соответствует горизонтальный участок этой кривой. Поэтому даже при колебаниях давления кислорода в артериальной крови от 95 до 60-70 мм рт. ст. насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом (SaО 2) сохраняется па достаточно высоком уровне. Так, у здорового молодого человека при РаО 2 = 95 мм рт. ст. сатурация гемоглобина кислородом составляет 97%, а при РаО 2 = 60 мм рт. ст. - 90%. Крутой наклон среднего участка кривой диссоциации оксигемоглобина свидетельствует об очень благоприятных условиях для выделения кислорода в тканях.

Под действием некоторых факторов (повышение температуры, гиперкапния, ацидоз) происходит сдвиг кривой диссоциации вправо, что указывает на уменьшение сродства гемоглобина к кислороду и на возможность его более легкого высвобождение в тканях На рисунке видно, что в этих случаях для поддержания сатурации гемоглобина кисло родом па прежнем уровне требуется большее РаО 2 .

Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево указывает на повышенное сродство гемоглобина к О 2 и меньшее его высвобождение в тканях. Такой сдвиг происходит иод действием гипокапнии, алкалоза и более низких температур. В этих случаях высокая сатурация гемоглобина кислородом сохраняется даже при более низких значениях РаО 2

Таким образом, величина сатурации гемоглобина кислородом при дыхательной недостаточности приобретает для характеристики обеспечения периферических тканей кислородом самостоятельное значение. Наиболее распространенным неинвазивным методом определения этого показателя является пульсоксиметрия.

Современные пульсоксиметры содержат микропроцессор, соединенный с датчиком, содержащим светоизлучающий диод и светочувствительный сенсор, расположенный напротив светоизлучающего диода). Обычно используют 2 длины волны излучения: 660 им (красный свет) и 940 нм (инфракрасный). Сатурацию кислородом определяют по поглощению красного и инфракрасного света, соответственно, восстановленным гемоглобином (Нb) и оксигемоглобином (НbJ 2). Результат отображается как SаО2 (сатурация, полученная при пульсоксиметрии).

В норме сатурация кислородом превышает 90%. Этот показатель снижается при гипоксемии и снижении РаO 2 меньше 60 мм рт. ст.

При оценке результатов пульсоксиметрии следует иметь в виду достаточно большую ошибку метода, достигающую ±4-5%. Следует также помнить о том, что результаты косвенного определения сатурации кислородом зависят от множества других факторов. Например, от наличия па ногтях у обследуемого лака. Лак поглощает часть излучения анода с длиной волны 660 нм, тем самым занижая значения показателя SаO 2 .

На показания пульсоксиметра влияют сдвиг кривой диссоциации гемоглобина, возникающих под действием различных факторов (температуры, рН крови, уровня РаСО2), пигментация кожи, анемия при уровне гемоглобина ниже 50-60 г/л и др. Например, небольшие колебания рН приводят к существенным изменениям показателя SаО2, при алкалозе (например, дыхательном, развившемся на фоне гипервентиляции) SаО2 оказывается завышена, при ацидозе - занижена.

Кроме того, эта методика не позволяет учитывать появление в периферической кропи патологических разновидностей гемоглобина - карбоксигемоглобина и метгемоглобина, которые поглощают свет той же длины волны, что и оксигемоглобин, что приводит к завышению значений SаО2.

Тем не менее в настоящее время пульсоксиметрию широко используют в клинической практике, в частности, в отделениях интенсивной терапии и реанимации для простого ориентировочного динамического контроля за состоянием насыщения гемоглобина кислородом.

Оценка гемодинамических показателей

Для полноценного анализа клинической ситуации при острой дыхательной недостаточности необходимо динамическое определение ряда гемодинамических параметров:

• артериального давления;
• частоты сердечных сокращений (ЧСС);
• центрального венозного давления (ЦВД);
• давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА);
• сердечного выброса;
• мониторинг ЭКГ (в том числе для своевременного выявления аритмий).

Многие из этих параметров (АД, ЧСС, SаО2, ЭКГ и т.п.) позволяют определять современное мониторное оборудование отделений интенсивной терапии и реанимации. Тяжелым больным целесообразно катетеризировать правые отделы сердца с установкой временного плавающего внутрисердечного катетера для определения ЦВД и ДЗЛА.

Острая дыхательная недостаточность – синдром, очень опасный для человеческого здоровья. В лёгких больного нарушается газообмен, в крови уменьшается уровень кислорода и увеличивается количество углекислого газа. Начинается кислородное голодание или, выражаясь медицинским языком, гипоксия.

Классификация дыхательной недостаточности проводится по типу развития, по причине появления и по стадии заболевания. Кроме того, недостаточность может быть острой либо хронической формы.

По типу развития встречаются следующие виды недостаточности: гипоксемическая и гиперкапническая.

Гипоксемическая

В этом случае сильно понижается уровень кислорода — чаще всего при тяжёлой форме пневмонии и отёке лёгких. Больному может помочь кислородная терапия.

Гиперкапническая

А при гиперкапнической дыхательной недостаточности в крови больного сильно повышен уровень углекислого газа. Это случается после травм грудной клетки и при слабых дыхательных мышцах. Содержание кислорода, конечно, тоже понижено, и в таких случаях помогает и широко используется кислородотерапия.

Диагностика

Правильная диагностика дыхательной недостаточности представляет собой в первую очередь определение причины её развития.

Прежде всего при осмотре врач обращает внимание на цвет кожи пациента. Затем оценивает частоту и тип дыхания.

Поставить точный диагноз поможет исследование систем кровообращения и дыхания. Проводят его в условиях стационара при помощи лабораторных анализов крови, а также рентгенографии.

Причины

Насчитывается пять основных причин дыхательной недостаточности.

Первая причина – нарушена регуляция дыхания. Это происходит:

• при отёке либо опухоли головного мозга;
• при инсульте;
• при передозировке наркотиков.

Вторая причина — , то есть полная непроходимость либо значительное сужение дыхательных путей. Случается такое:

• при закупорке бронхов мокротой;
• если в дыхательные пути попадает рвота;
• при лёгочном кровотечении;
• при западении языка;
• при спазмах бронхов.

Третья причина — нарушены функции лёгочной ткани. Обычно такое случается при:

• ателектазе – спадении стенок лёгкого (бывает врождённым и приобретённым);
• послеоперационных осложнениях;
• тяжело протекающих бронхопневмониях.

Четвертая — нарушена биомеханика дыхания. Это происходит:

• вследствие переломов ребёр и других травм;
• при миастении (постоянной слабости и быстрой утомляемости мышц).

Пятая — недостаточное кровоснабжение сердца и сосудов. Возникает при длительном течении сердечно-лёгочных заболеваний.

Стадии болезни

Существуют три стадии острой дыхательной недостаточности. Различаются они по степени тяжести.

1. В начальной стадии у человека появляется одышка при физических нагрузках, учащённое сердцебиение. Давление повышается, пульс становится частым. Наблюдается незначительное посинение кожи (в медицине такое явление называется цианоз).
2. Кожа равномерно окрашена в синеватый цвет, может появиться эффект мрамора. Губы тоже синеют, дыхание и сердцебиение резко учащаются. Одышка сильная даже в состоянии покоя.
3. Гипоксическая кома. Пациент теряет сознание, давление падает, дыхание становится редким и затруднённым. Такое состояние может привести к остановке дыхания, бывают случаи летального исхода.

Симптомы

Острая дыхательная недостаточность развивается быстро и может привести к смерти. Диагностика этого заболевания, как правило, затруднений не вызывает, поскольку его симптомы очень характерны. И обращать внимание на них нужно немедленно, чтобы успеть оказать больному первую помощь.

1. Главный симптом начала болезни — одышка и частое шумное дыхание, иногда прерывистое. Может пропасть или охрипнуть голос.
2. Кожа бледная, затем приобретает синюшный цвет из-за недостатка кислорода в крови. При искусственном освещении в оценке цвета кожи легко ошибиться, так что стоит сравнить кожу больного и собственную.
3. Пациент испытывает удушье, ему не хватает воздуха, развивается тахипноэ.
4. Зачастую человек непроизвольно изо всех сил опирается обеими руками в поверхность, на которой сидит. Именно по этому признаку можно отличить острую дыхательную недостаточность от болезней нервной системы, когда больные тоже могут испытывать удушье.
5. Человек постоянно чувствует слабость, его клонит в сон.

Правила первой помощи

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности крайне важна, так как ухудшение состояния может быть стремительным. Чем же можно помочь страдающему человеку, пока не приехал врач?

1. Поместить больного на пол либо другую ровную поверхность и повернуть его на бок.
2. По возможности открыть окна, чтобы заходил свежий воздух, и расстегнуть одежду пострадавшего.
3. Голову больного как можно сильнее откинуть назад, а его нижнюю челюсть выдвинуть вперёд, чтобы человек не подавился собственным языком.
4. Постараться очистить рот и глотку пациента от слизи и мусора.
5. Реаниматология советует при прекращении дыхательной функции произвести искусственное дыхание. Дальнейшее лечение должно проводиться только в стационаре.

Как делать искусственное дыхание

Искусственное дыхание проводится, чтобы обеспечить приток кислорода в организм больного и удалить из него избыток углекислого газа.

1. Сначала необходимо запрокинуть голову пациента, подложив руку ему под затылок. Подбородок и шея больного должны находиться на прямой линии – так воздух будет свободно проходить в лёгкие.
2. Убедиться, что полость рта не забита слизью и рвотой. Защемить нос пациента между своими пальцами.
3. Вдохнуть очень глубоко и сделать резкий выдох воздуха в рот больного. Откинуться назад и сделать ещё один вдох. В это время грудная клетка больного опустится и произойдёт пассивный выдох.

Вдувания воздуха должны быть резкими, с интервалом в 5-6 секунд. То есть в минуту их нужно делать 10 — 12 раз и продолжать до тех пор, пока у больного не восстановится нормальное дыхание.

Лечение острой дыхательной недостаточности назначает врач, после диагностики и выяснения причины такого состояния.

Хроническая форма болезни

На фоне заболеваний лёгких и бронхов может развиться хроническая дыхательная недостаточность. Этому способствуют и некоторые виды болезней центральной нервной системы.

Если синдром дыхательной недостаточности лечить неправильно, то она также может перейти в хроническую форму.

Её признаки:

• одышка даже при небольшом физическом напряжении;
• быстро наступающая усталость;
• постоянная бледность.

Хроническая дыхательная недостаточность способна послужить причиной сердечно-сосудистых болезней, потому что сердце не получает необходимое количество кислорода.

У детей

Увы, нередко у детей тоже встречается острая форма дыхательной недостаточности. Маленький ребёнок не понимает, что с ним происходит, и не может пожаловаться на удушье, поэтому нужно проявлять повышенное внимание к появившимся опасным признакам.

Симптомы острой дыхательной недостаточности таковы:

• одышка;
• вялость и капризность либо, наоборот, сильное беспокойство;
• посинение носогубного треугольника, раздувающиеся крылья носика;
• бледность и мраморная окраска кожи.

Классификация дыхательной недостаточности у детей осуществляется по таким же принципам, что и у взрослых пациентов.

Наиболее частые причины:

• закупорка дыхательных путей носоглоточным секретом;
• разрастание аденоидов;
• попадание в дыхательные пути инородного предмета;
• нарушение вентиляции лёгких при родовой травме;
• осложнение после перенесённой пневмонии;
• последствия полиомиелита.

Искусственное дыхание

Если приходится делать искусственное дыхание младенцу, обязательно помните, что в этом процессе есть свои особенности.

• Запрокидывать малышу голову нужно с максимальной осторожностью, потому что в этом возрасте шейка очень хрупкая.
• Набрав в лёгкие воздуха, в ротик ребёнка надо делать неполный и не резкий выдох, чтобы избежать разрыва альвеол.
• Вдувание производить в рот и нос одновременно, с частотой 15 — 18 раз в минуту. Это чаще, чем во время оказания неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности взрослым, ведь у детей объём лёгких гораздо меньше.

Лечение

Выводы

1. Острая дыхательная недостаточность – состояние патологических изменений в организме. Оно может закончиться рядом серьёзных осложнений и даже смертью.
2. Дыхательная недостаточность может быть вызвана различными причинами, начиная от попадания в лёгкие постороннего предмета либо рвотных масс и заканчивая воспалением бронхов и лёгких.
3. Не оставляйте без внимания случаи одышки, особенно у детей.
4. При появлении симптомов дыхательной недостаточности надо очень быстро вызвать врача и обязательно оказать больному доврачебную помощь: в таких случаях нередко счёт идёт на минуты.
5. Изучите основы реаниматологии и в особенности технику искусственного дыхания. Это может спасти жизнь вашим близким.

79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.

Тип І. Легочная ОДН:

· Обструктивно-констриктивная:

– верхний тип;

– нижний тип.

· Паренхиматозная.

· Рестриктивная.

Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:

· Центральная.

· Торакоабдоминальная.

· Нейромышечная.

По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).

Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:

– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;

– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;

– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;

– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;

– альвеолярной гиповентиляцией;

– снижением насыщения кислородом венозной крови.

Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.

Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).

Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.

Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.

Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).

Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.

Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.

· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.

· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.

· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).

Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.

Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.

Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.

Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.

Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.

У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.

У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.

Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.

Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).

Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).

Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:

· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;

· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;

· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.

Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина ОДН

Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.

Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.

Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.

Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.

Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.

При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.

Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.

Методы терапии ОДН

Оксигенотерапия

Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.

Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.

Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).

Виды респираторной терапии

Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).

Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.

В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).

У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.

Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД

Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.

Показания к проведению СДППД:

– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;

– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;

– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.

Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.

Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).

Искусственная вентиляция легких

В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.

ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.

Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.

Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.

Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:

– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;

– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;

– рН ниже чем 7,2.

В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.