Много раз мы слышали, как вредно находиться в помещении с повышенным уровнем углекислого газа и как важно нормальное содержание кислорода в воздухе, которым мы дышим. Вместе с тем, всем известно, что кислород в организм должен попадать бесперебойно и в достаточном количестве, в противном случае снижение кислорода в крови (гипоксемия) и накопление углекислого газа (гиперкапния) приводят к развитию состояния, называемого гипоксией. И коль гипоксия имеет место, то уже ясно, что без гиперкапнии и гипоксемии тоже не обошлось, поэтому их считают универсальными симптомами дыхательной недостаточности (ДН).

Различают две формы острой дыхательной недостаточности: гиперкапническую, обусловленную повышенным уровнем углекислого газа, и гипоксемическую форму ОДН, когда проблемы возникают вследствие низкой оксигенации артериальной крови. Для острой дыхательной недостаточности характерно и то, и другое: и повышенная концентрация углекислого газа, и низкое содержание кислорода, то есть, и гиперкапния, и гипоксемия, но все же их нужно отделять друг от друга и разграничивать при выборе методов лечения , которые хоть, в принципе, и похожи, но могут иметь свои особенности.

Свято место пусто не бывает

Гиперкапния – повышение уровня углекислого газа (СО 2) в крови, гипоксемия – снижение содержания кислорода (О 2) там же. Как и почему это происходит?

Известно, что транспорт кислорода из легких с артериальной кровью осуществляют красные кровяные тельца (), где кислород находится в связанном (но не очень прочно) с хромопротеином () состоянии. Гемоглобин (Hb), несущий кислород к тканям (оксигемоглобин), по прибытию на место назначения отдает О 2 и становится восстановленным гемоглобином (дезоксигемоглобин), способным присоединять к себе тот же кислород, углекислый газ, воду. Но так как в тканях его уже ждет углекислый газ, который нужно с венозной кровью доставить в легкие для выведения из организма, то гемоглобин его и забирает, превращаясь в карбогемоглобин (HbСО 2) – тоже непрочное соединение. Карбогемоглобин в легких распадется на Hb, способный соединиться с кислородом, поступившим при вдохе, и углекислый газ, предназначенный для вывода из организма при выдохе.

Схематично эти реакции можно представить в виде химических реакций, которые, возможно, читатель хорошо помнит еще из школьных уроков:

• Hb (в эритроцитах) + О 2 (приходит при вдохе с воздухом) → HbО 2 – реакция идет в легких, полученное соединение направляется в ткани;
• HbО 2 → Hb (дезоксигемоглобин) + О 2 – в тканях, которые получают кислород для дыхания;
• Hb + СО 2 (отработанный, из тканей) → HbСО 2 (карбогемоглобин) – в тканях, образованный карбогемоглобин направляется в малый круг для газообмена и обогащения кислородом;
• HbСО 2 (из тканей) → в легкие: Hb (свободен для получения кислорода) + СО 2 (удаляется с выдохом);
• Hb + О 2 (из вдыхаемого воздуха) – новый цикл.

Однако следует отметить, что все так хорошо получается, когда кислорода хватает, избытка углекислого газа нет, с легкими все в порядке – организм дышит чистым воздухом, ткани получают все, что им положено, кислородного голодания не испытывают, образованный в процессе газообмена СО 2 благополучно покидает организм. Из схемы видно, что восстановленный гемоглобин (Hb), не имея прочных связей, всегда готов присоединить любой из компонентов (что попадается, то и присоединяет). Если в легких на тот момент окажется кислорода меньше, чем может забрать гемоглобин (гипоксемия), а углекислого газа будет более, чем достаточно (гиперкапния), то он заберет его (СО 2) и понесет к тканям с артериальной кровью (артериальная гипоксемия) вместо ожидаемого кислорода. Пониженная оксигенация тканей – прямой путь к развитию гипоксии, то есть, кислородному голоданию тканей.

Очевидно, что трудно разделить такие симптомы, как гипоксия, гиперкапния и гипоксемия – они лежат в основе развития острой дыхательной недостаточности и определяют клиническую картину ОДН.

Тесные связи

Привести ткани к кислородному голоданию могут различные причинные факторы, однако, учитывая неразрывную связь гипоксии, гиперкапнии и гипоксемии, эти категории целесообразно рассматривать, не отрывая друг от друга, тогда читателю будет понятно, что из чего вытекает.

Итак, гипоксию по ее происхождению делят на две группы:

Тяжелую форму гипоксии легко отличить по таким признакам, как , возможны судороги и потеря сознания, что чревато быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности, которая, если немедленно не ликвидировать первопричину, так же быстро может привести к гибели больного.

Излишнее накопление делает этот газ вредным для организма

В основе развития гиперкапнии находится нарушение соотношения между альвеолярной вентиляцией и накоплением СО 2 в тканях и в крови (HbСО 2) (показатель этого накопления – РаСО 2 , который в норме не должен превышать 45 мм. рт. ст. ).

К гиперкапнии приводят следующие обстоятельства:

• Расстройства вентиляции, вызванные патологическим состоянием органов дыхания (обструкция) или нарушения, формируемые самим пациентом при попытке снизить дыхательный объем за счет глубины дыхания, поскольку вдох вызывает дополнительные болевые ощущения (травмы грудной клетки, операции на органах брюшной полости и др.);
• Угнетение дыхательного центра и нарушение регуляции в результате этого (травмы, опухоли, отек головного мозга, деструктивные изменения в тканях ГМ, отравление отдельными лекарственными средствами);
• Ослабление мышечного тонуса грудной клетки в результате патологических изменений.

Таким образам, к причинам возникновения гиперкапнии относят:

1. ХОБЛ;
2. Ацидоз;
3. Инфекции бронхо-легочной системы;
4. Профессиональную деятельность (пекари, сталевары, водолазы);
5. Загрязнение воздуха, длительное пребывание в непроветриваемых помещениях, курение, в том числе, и пассивное.

рисунок: уровень углекислого газа в помещении и влияние на человека

Признаки увеличения в крови концентрации двуокиси углерода:

1. Увеличивается частота сердечных сокращений;
2. Проблема – уснуть ночью, зато сонливость днем;
3. Кружится и болит голова;
4. Тошнит, иной раз доходит до рвоты;
5. Повышается внутричерепное давление, возможно развитие отека ГМ;
6. Стремится вверх артериальное давление;
7. Трудно дышать (одышка);
8. Болит в груди.

При быстром увеличении содержания углекислого газа в крови существует опасность развития гиперкапнической комы, которая, в свою очередь, грозит остановкой дыхания и сердечной деятельности.

Факторы, тормозящие оксигенацию

Основу гипоксемии составляет расстройство насыщения кислородом артериальной крови в легких. Узнать, что в легких кровь не оксигенируется можно по такому показателю, как парциальное напряжение кислорода (РаО 2), значения которого в норме не должны опускаться ниже 80 мм. рт. ст.

Причинами снижения оксигенации крови являются:

• Альвеолярная гиповентиляция , возникающая в результате влияния различных факторов, в первую очередь, недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, что влечет его снижение в альвеолах и приводит к развитию экзогенной гипоксии;
• Расстройство вентиляционно-перфузионных соотношений , возникающих при хронических заболеваниях легких – это самый частый причинный фактор развития гипоксемии и респираторной гипоксии;
• Шунтирование справа налево при нарушении кровообращения и попадании венозной крови сразу в левое сердце без посещения легких (пороки сердца) с развитием циркуляторной гипоксии;
• Нарушение диффузных способностей альвеолярно-капиллярной мембраны.

Чтобы читатель мог представить роль вентиляционно-перфузионных отношения и значение диффузных способностей альвеолярно – капиллярной мембраны, следует разъяснить суть данных понятий.

Что происходит в легких?

В легких человека газообмен обеспечивается вентиляцией и током крови по малому кругу, однако вентиляция и перфузия происходит не в равной степени. К примеру, отдельные зоны вентилируются, но не обеспечиваются кровью, то есть, в газообмене не участвуют или, наоборот, на каких-то участках кровоток сохранен, но они не вентилируются и тоже исключены из процесса газообмена (альвеолы верхушек легких). Расширение зон, не участвующих в газообмене (отсутствие перфузии), приводит к гипоксемии, которая чуть позже повлечет за собой и гиперкапнию.

Нарушение легочного кровотока вытекает из различных патологических состояний жизненно важных органов и, в первую очередь – кровеносной системы, которые становятся причинами гипоксемии:

Диффузная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, зависящая от многих параметров, может менять свои значения (увеличиваться и уменьшаться) в зависимости от обстоятельств (компенсаторно-приспособительные механизмы при нагрузке, изменении положения тела и др.). У людей взрослых молодых людей (за 20 лет) она снижается естественным образом, что считается физиологическим процессом. Чрезмерное уменьшение этого показателя наблюдается при заболеваниях органов дыхания (воспаление легких, отек, ХОБЛ, эмфизема), которые значительно снижают диффузионную способность АКМ (газы не могут преодолеть длинные пути, образованные в результате патологических изменений, а кровоток нарушается из-за уменьшения количества капилляров). По причине подобных нарушений начинают проявляться основные признаки гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии, указывающие на развитие дыхательной недостаточности.

Признаки снижения О 2 в крови

Признаки снижения кислорода могут проявиться быстро (концентрация кислорода падает, но организм пытается компенсировать потерю собственными силами) или запаздывать (на фоне хронической патологии основных систем жизнеобеспечения, компенсаторные возможности которых уже закончились).

Симптомы гипоксемии:

• Синюшность кожных покровов (цианоз). Цвет кожи определяет тяжесть состояния, поэтому при слабой степени гипоксемии до цианоза обычно не доходит, но бледность, тем не менее, имеет место;
• Учащенное сердцебиение (тахикардия) – сердце пытается компенсировать недостаток кислорода;
• Снижение артериального давления (артериальная гипотензия);
• , если РаО 2 падает до очень низких значений (менее 30 мм.рт. ст.)

Снижение концентрации кислорода в крови, конечно, ведет к страданиям головного мозга с нарушением памяти, ослаблением концентрации внимания, расстройствам сна (ночное апноэ и его последствия), развитием синдрома хронической усталости.

Небольшая разница в лечении

Гиперкапния и гипоксемия настолько тесно связаны между собой, что разобраться в лечении может только специалист, который проводит его под контролем лабораторных показателей газового состава крови. Общим в лечении этих состояний являются:

1. Вдыхание кислорода (оксигенотерапия), чаще газовой смеси обогащенной кислородом (дозы и методы подбираются врачом с учетом причины, вида гипоксии, тяжести состояния);
2. ИВЛ (искусственная вентиляция легких) – в тяжелых случаях при отсутствии сознания у больного (кома);
3. По показаниям – антибиотики, препараты, расширяющие бронхи, отхаркивающие лекарственные средства, диуретики.
4. В зависимости от состояния больного – ЛФК, массаж грудной клетки.

При лечении гипоксии, вызванной снижением концентрации кислорода, или повышением содержания углекислого газа нельзя забывать о причинах, повлекших данные состояния. По возможности стараются устранить их или хотя бы минимизировать влияние негативных факторов.

Видео: мини-лекция на тему гипоксии

Одним из основных показателей нормально функционирующего организма является насыщенность артериальной крови кислородом. Этот параметр отражается на числе эритроцитов, а определить его помогает пульсоксиметрия (пульсовая оксиметрия).

Вдыхаемый воздух попадает в легкие, где имеется мощнейшая сеть капилляров, поглощающих кислород, столь необходимый для обеспечения многочисленных биохимических процессов. Как известно, кислород не отправляется в «свободное плавание», иначе клетки не смогли бы ее получить в достаточном количестве. Для доставки этого элемента к тканям природой предусмотрены переносчики – эритроциты.

Каждая молекула гемоглобина, находящаяся в красной кровяной клетке, способна связать 4 молекулы кислорода, а средний процент насыщенности эритроцитов кислородом называют сатурацией. Этот термин хорошо знаком анестезиологам, которые по параметру сатурации оценивают состояние пациента во время наркоза.

Если гемоглобин, используя все свои резервы, связал все четыре молекулы кислорода, то сатурация будет 100%. Совершенно необязательно, чтобы этот показатель был максимальным, для нормальной жизнедеятельности достаточно иметь его на уровне 95-98%. Такой процент насыщения вполне обеспечивает дыхательную функцию тканей.

Случается, что сатурация падает, и это всегда признак патологии, поэтому игнорировать показатель нельзя, особенно, при болезнях легких, во время хирургических вмешательств, при отдельных видах лечения. Контролировать насыщение крови кислородом призван прибор пульсоксиметр, а мы далее разберемся, как он работает и каковы показания для его применения.

Принцип пульсоксиметрии

В зависимости от того, насколько насыщен гемоглобин кислородом, меняется длина световой волны, которую он способен поглотить. На этом принципе основано действие пульсоксиметра, состоящего из источника света, датчиков, детектора и анализирующего процессора.

Источник света излучает волны в красном и инфракрасном спектре, а кровь поглощает их в зависимости от числа связанных гемоглобином кислородных молекул. Связанный гемоглобин улавливает инфракрасный поток, а неоксигенированный – красный. Не поглощенный свет регистрируется детектором, аппарат подсчитывает сатурацию и выдает результат на монитор. Метод неинвазивный, безболезненный, а его проведение занимает всего 10-20 секунд.

Сегодня применяется два способа пульсоксиметрии:

1. Трансмиссионная.
2. Отраженная.

При трансмиссионной пульсоксиметрии световой поток проникает сквозь ткани, поэтому для получения показателей сатурации излучатель и воспринимающий датчик нужно располагать с противоположных сторон, между ними – ткань. Для удобства проведения исследования датчики накладывают на небольшие участки тела – палец, нос, ушная раковина.

Отраженная пульсоксиметрия предполагает регистрацию световых волн, которые не поглощаются оксигенированным гемоглобином и отражаются от ткани. Этот метод удобен для применения на самых разных участках тела, где датчики расположить друг напротив друга технически невозможно либо расстояние между ними будет слишком велико для регистрации световых потоков – живот, лицо, плечо, предплечье. Возможность выбора места исследования дает большое преимущество отраженной пульсоксиметрии, хотя точность и информативность обоих способов примерно одинакова.

Неинвазивная пульсоксиметрия имеет некоторые недостатки, в числе которых — изменение работы в условиях яркого света, движущихся объектов, наличия красящих веществ (лак для ногтей), необходимость точного позиционирования датчиков. Погрешности в показаниях могут быть связаны с неправильным наложением устройства, шоком, гиповолемией у пациента, когда прибор не может уловить пульсовую волну. Отравление угарным газом и вовсе может показывать стопроцентную сатурацию, в то время как гемоглобин насыщен не кислородом, а СО.

Области применения и показания к пульсоксиметрии

В человеческом организме предусмотрены «запасы» пищи и воды, но кислород в нем не хранится, поэтому уже через несколько минут с момента прекращения его поступления начинаются необратимые процессы, ведущие к гибели. Страдают все органы, а в большей степени – жизненно важные.

Хронические нарушения оксигенации способствуют глубоким расстройствам трофики, что отражается на самочувствии. Появляются головные боли, головокружение, сонливость, ослабляется память и мыслительная деятельность, появляются предпосылки к аритмиям, инфарктам, гипертензии.

Врач на приеме или при осмотре больного на дому всегда «вооружен» стетоскопом и тонометром, но хорошо бы иметь при себе портативный пульсоксиметр, ведь определение сатурации имеет огромное значение для широкого круга пациентов с патологией сердца, легких, системы крови. В развитых странах эти приборы используют не только в клиниках: врачи общей практики, кардиологи, пульмонологи активно применяют их в повседневной работе.

К сожалению, в России и других странах постсоветского пространства пульсоксиметрия проводится исключительно в отделениях реанимации, при лечении больных, находящихся в шаге от смерти. Это связано не только с дороговизной аппаратов, но и с недостаточной осведомленностью самих врачей о важности измерения сатурации.

Определение оксигенации крови служит важным критерием состояния пациента при проведении наркоза, транспортировке тяжело больных пациентов, во время хирургических операций, поэтому широко применяется в практике анестезиологов и реаниматологов.

Недоношенные новорожденные, имеющие вследствие гипоксии высокий риск повреждения сетчатки глаза и легких, также нуждаются в пульсоксиметрии и постоянном контроле сатурации крови.

В терапевтической практике пульсоксиметрия применяется при патологии органов дыхания с их недостаточностью, нарушениях сна с остановкой дыхания, предполагаемом цианозе разной этиологии, в целях контроля терапии хронической патологии.

Показаниями к проведению пульсоксиметрии считают:

• Дыхательную недостаточность вне зависимости от ее причин;
• Оксигенотерапию;
• Анестезиологическое пособие при операциях;
• Послеоперационный период, особенно, в сосудистой хирургии, ортопедии;
• Глубокую гипоксия при патологии внутренних органов, системы крови, врожденных аномалиях эритроцитов и др.;
• Вероятный синдром ночных апноэ (остановка дыхания), хроническая ночная гипоксемия.

Ночная пульсоксиметрия

В ряде случаев возникает необходимость в измерении сатурации ночью. Некоторые состояния сопровождаются остановкой дыхания, когда пациент спит, что представляется весьма опасным и даже грозит гибелью. Такие ночные приступы апноэ нередки у лиц с высокой степенью ожирения, патологией щитовидной железы, легких, гипертонией.

Больные, страдающие нарушениями дыхания во сне, жалуются на ночной храп, плохой сон, дневную сонливость и чувство недосыпания, перебои в сердце, головную боль. Эти симптомы наталкивают на мысли о вероятной гипоксии во время сна, подтвердить которую можно только с помощью специального исследования.

Компьютерная пульсоксиметрия, проводимая ночью, занимает много часов, во время которых контролируется сатурация, пульс, характер пульсовой волны. Прибор определяет концентрацию кислорода за ночь до 30 тысяч раз, сохраняя в памяти каждый показатель. Совершенно необязательно, чтобы пациент находился в это время в больнице, хотя зачастую этого требует его состояние. При отсутствии риска для жизни со стороны основного заболевания, пульсоксиметрию проводят дома.

Алгоритм пульсоксиметрии во сне включает:

1. Фиксацию датчика на пальце и воспринимающего устройства на запястье одной из рук. Прибор включается автоматически.
2. На протяжении всей ночи пульсоксиметр остается на руке, и всякий раз, как пациент проснется, это фиксируется в специальном дневнике.
3. Утром, проснувшись, больной снимает прибор, а дневник отдает лечащему врачу для анализа полученных данных.

Анализ результатов проводится за промежуток с десяти часов вечера и до восьми утра. В это время пациент должен спать в комфортных условиях, с температурой воздуха около 20-23 градусов. Перед сном исключается прием снотворных препаратов, кофе и чая. Любое действие – пробуждение, прием медикаментов, приступ головной боли – фиксируется в дневнике. Если во время сна установлено снижение сатурации до 88% и ниже, то больной нуждается в длительной оксигенотерапии в ночные часы.

Показания к ночной пульсоксиметрии:

• Ожирение, начиная со второй степени;
• Хронические обструктивные заболевания легких с дыхательной недостаточностью;
• Гипертония и сердечная недостаточность, начиная со второй степени;
• Микседема.

Если конкретный диагноз еще не установлен, то признаками, говорящими о возможной гипоксии, и, следовательно, являющимися поводом к пульсоксиметрии, будут: ночной храп и остановки дыхания во время сна, одышка ночью, потливость, нарушения сна с частыми пробуждениями, головной болью и чувством усталости.

Видео: пульсоксиметрия в диагностике остановки дыхания во сне (лекция)

Нормы сатурации и отклонения

Пульсоксиметрия направлена на установление концентрации кислорода в гемоглобине и частоты пульса. Норма сатурации одинакова для взрослого и ребенка и составляет 95-98%, в венозной крови — обычно в пределах 75%. Снижение этого показателя говорит о развивающейся гипоксии, повышение обычно наблюдается при проведении оксигенотерапии.

При достижении цифры в 94%, врач должен принимать срочные меры по борьбе с гипоксией, а критическим значением считают сатурацию 90% и ниже, когда пациенту требуется экстренная помощь. Большинство пульсоксиметров издают звуковые сигналы при неблагополучных показателях. Они реагируют на снижение насыщения кислородом ниже 90%, исчезновение или замедление пульса, тахикардию.

Измерение сатурации касается артериальной крови, ведь именно она несет кислород к тканям, поэтому анализ венозного русла с этой позиции не представляется диагностически ценным или целесообразным. При уменьшении общего объема крови, спазме артерий показатели пульсоксиметрии могут изменяться, не всегда показывая действительные цифры сатурации.

Пульс в состояние покоя у взрослого человека колеблется в пределах между 60 и 90 ударами в минуту, у детей ЧСС зависит от возраста, поэтому значения будут разными для каждой возрастной категории. У новорожденных малышей он достигает 140 ударов в минуту, постепенно снижаясь по мере взросления к подростковому возрасту до нормы взрослого.

В зависимости от предполагаемого места выполнения пульсоксиметрии, аппараты могут быть стационарными, с датчиками на кисти рук, для ночного мониторинга, поясные. Стационарные пульсоксиметры применяются в клиниках, имеют множество разных датчиков и хранят огромный объем информации.

В качестве портативных приборов наиболее популярны те, у которых датчики фиксируются на пальце. Они просты в применении, не занимают много места, могут быть использованы в домашних условиях.

Хроническая дыхательная недостаточность на фоне патологии легких или сердца фигурирует в диагнозах многих больных, но пристального внимания именно проблеме оксигенации крови не уделяется. Пациенту назначаются всевозможные лекарства для борьбы с основным заболеванием, а вопрос необходимости длительной терапии кислородом остается вне обсуждений.

Основным методом диагностики гипоксии в случае тяжелой дыхательной недостаточности является определение концентрации газов в крови. На дому и даже в поликлинике эти исследования обычно не проводятся не только из-за возможного отсутствия лабораторных условий, но и по причине того, что врачи не назначают их «хроникам», которые длительно наблюдаются амбулаторно и сохраняют стабильное состояние.

С другой стороны, зафиксировав факт наличия гипоксемии с помощью нехитрого прибора пульсоксиметра, терапевт или кардиолог вполне могли бы направить больного на оксигенотерапию. Это не панацея от дыхательной недостаточности, но возможность продлить жизнь и уменьшить риск ночных апноэ с гибелью. Тонометр известен всем, и сами больные им активно пользуются, но если бы распространенность тонометра была такой же, как и пульсоксиметра, то и частота выявления гипертонии была бы во много раз ниже.

Вовремя назначенная кислородотерапия улучшает самочувствие больного и прогноз заболевания, продлевает жизнь и снижает риски опасных осложнений, поэтому пульсоксиметрия – такая же необходимая процедура, как измерение давления или частоты пульса.

Особое место занимает пульсоксиметрия у субъектов с лишним весом. Уже при второй стадии заболевания, когда человека все еще называют «пухляком» или просто весьма упитанным, возможны серьезные расстройства дыхания. Остановка его во сне способствует внезапной гибели, а родственники будут недоумевать, ведь пациент мог быть молод, упитан, розовощек и вполне здоров. Определение сатурации во сне при ожирении – обычная практика в зарубежных клиниках, а своевременное назначение кислорода предупреждает смерть людей с лишним весом.

Развитие современных медицинских технологий и появление приборов, доступных широкому кругу пациентов, помогают в ранней диагностике многих опасных заболеваний, а применение портативных пульсоксиметров – уже реальность в развитых странах, которая постепенно приходит и к нам, поэтому хочется надеяться, что скоро метод пульсоксиметрии будет так же распространен, как использование тонометра, глюкометра или градусника.

Видео: репортаж о пульсоксиметрии

Норма давления и пульса по возрастам: таблица нормальных значений

Артериальное давление и пульс являются важнейшими параметрами человеческого организма, по которым можно судить о состоянии организма взрослого человека.

Систолический показатель – первая цифра, отображающая интенсивность выталкивания крови сердцем в сосуды. Диастолический показатель – вторая цифра, фиксируется в момент между сокращениями, и ключевым образом зависит от функционирования почек.

Как правило, интерес к показателям нормального давления происходит тогда, когда случаются скачки артериального давления, появляются ощутимые проблемы со здоровьем.

В связи с этим необходимо выяснить, какое нормальное давление у человека? Что означает пульсовое артериальное давление? И сколько составляет идеальное АД?

Прежде чем выяснить, каким должно быть нормальное давление крови у человека, необходимо разобраться, какие факторы влияют на показатели АД.

Давление крови – это та сила, с которой поток крови воздействует на сосудистые стенки сосудов крови. Значения его параметров тесно взаимосвязаны со скоростью и силой сердечных сокращений, а также с объемом крови, который сердце может пропустить через себя на протяжении определенного промежутка времени – 1 минута.

В медицинской практике существует установленные показатели давления, то есть среднее значение, которое приписывается человеку по возрасту в зависимости от его пола.

Именно эти значения показывают степень функциональности, с которой работает весь организм взрослого человека, а также, можно охарактеризовать некоторые системы в отдельности.

Кровяное давление считается индивидуальным параметром, показатели которого варьируются в зависимости от различных факторов:

• Сила и частотность сокращений сердца, что обеспечивает продвижение крови по артериям, венам и сосудам.
• Особенность состава крови. Бывают такие характеристики крови, которые принадлежат конкретному пациенту, вследствие чего может затрудняться кровоток, и увеличиваться сила давления крови.
• Атеросклероз. Если у пациента в организме есть отложения на сосудистых стенках, развивается дополнительная нагрузка на них.
• Эластичность и упругость сосудистых стенок. При изнашивании кровеносных сосудов, наблюдаются затруднения движения крови при повышенной нагрузке.
• Чрезмерно расширены/сужены сосуды крови. Обычно такое состояние сосудов провоцируется эмоциональными факторами (стресс, паника, нервное расстройство).
• Особенности функционирования щитовидной железы, когда при избытке определенных гормонов, происходит увеличение параметров АД.

Под влиянием перечисленных факторов, кровяное давление может отличаться от нормальных параметров. Ввиду этого, давление человека – это сугубо индивидуальное и относительное понятие.

Всем известно, что самое идеальное АД – это 120/80. Но мало кто понимает, что такие рамки достаточно размыты, потому что нормальное кровяное давление не исключительно 120/80, но и нормой считается среднее значение от 101/59 до 139/89.

Не только с возрастом АД немного увеличивается, поэтому появилось такое понятие как рабочее артериальное давление. Такое состояние означает тот уровень давления, который никак не отражается на состоянии человека, при этом он не соответствует принятой норме.

Например:

1. У женщины в возрасте 40 лет, артериальное давление составляет 140/70. Такое давление имеет отклонение от усредненных показателей, но при этом оно не оказывает пагубного воздействия на организм.
2. Если снизить давление до требуемой нормы, то есть 120/80, то ухудшится самочувствие, проявится неприятная симптоматика.

Однако существует среднее значение кровяного давления по возрасту. Таблица нормального АД по возрастам:

• В 16-20 лет нормальное артериальное давление должно быть 100-120/70-80.
• В 20-30 лет давление крови должно быть 120-126/75-80.
• В 40 лет считается нормальным 125/80.
• В 45 лет нормальные показатели 127/80.
• В 50 лет нормой считается 130/80.
• В 60 лет – 135/85, в 70 лет – 140/88.

Как показывает таблица давления по возрастам, возрастные изменения касаются не только систолического показателя, но и диастолического. Однако все равно нужно понимать, что это всего лишь усредненные показатели, к которым не всегда стоит стремиться.

В возрасте 20 лет нормальное АД может быть немного пониженным, такое понижение касается двух показателей. В целом в 20 лет давление в состоянии покоя 100/70 принято считать нормой, с возрастом оно приравнивается к усредненным параметрам. Подробно обо всем поможет узнать норма давления по возрасту, таблица и показатели.

Опираясь на медицинскую статистику, можно сказать, что мужчины после 40 лет попадают в группу риска развития артериальной гипертензии.

Существует и другая обобщенная таблица норм давления, которая представляет собой более усредненные показатели (составление таблицы произошло в 1981 году):

1. 16-20 лет – 100-120/70-80.
2. 20-40 лет – 120-130/70-80.
3. 40-60 лет – верхнее значение не более 140, нижнее не более 90.
4. После 60 лет – 150/90.

Стоит отметить, что давление у мужчины в возрасте 20 лет, а также у женщины в таком же возрасте будет незначительно отличаться. У молодого парня самое идеальное значение АД для такого возраста 123/76, у девушки 20 лет – 116/72.

Пульсовое давление представляет собой разницу между систолическим и диастолическим показателем. Нормальная разница должна быть от 30 до 50 мм ртутного столба.

Аномальное отклонение от принятой нормы значительно ухудшает качество жизни пациента, здоровье в целом, а также, сопровождается неприятной симптоматикой.

Высокое пульсовое давление у человека может сигнализировать о сбоях в функционировании сердечно-сосудистой системы, особенно большое значение разницы, присуще людям старше 60-летнего возраста. Повышенным пульсовым давлением считается то давление, разница которого более 60 мм ртутного столба.

Такие показатели очень негативно сказываются на функционировании организма, потому что данное состояние способствует ускорению естественного старения всех внутренних органов, в частности это касается головного мозга, почек, сердца.

Выделяют разнообразные причины такой аномалии:

• Причины могут крыть в жесткости крупных артериальных сосудов.
• Гиперкинетический синдром.
• Эндокардит, блокада сердца.
• В период беременности.
• Повышение внутричерепного давления.
• Анемия.
• Сердечная недостаточность хронической формы.

Стоит отметить, что возраст не влияет на разницу пульсового давления, как и пол человека. В случае значительного понижения или повышения показателей, необходимо незамедлительно обратиться к врачу, для выяснения причины такой патологии и назначения соответствующего лечения.

Давление и пульс человека

Давление, пульс являются параметрами, которые в обязательном порядке снимает лечащий врач. Нормальное давление и пульс – это залог хорошего состояния и здоровья человека. Если присутствуют отклонения от нормы, можно говорить, что развивается какая-либо патология.

Давление и пульс – это две взаимосвязанные величины, которые в любом случае оказывают влияние друг на друга. Например, при повышенном АД учащается биение пульса, удары которого пациент ощущает очень четко. Опираясь на это, необходимо выяснить, сколько ударов в минуту считается нормой?

Как и давление, пульс имеет свои усредненные нормы по возрастам:

1. Новорожденный ребенок – 140.
2. 8-14 лет – 85, 16-20 лет – 80.
3. 20-30 лет – 70, 30-40 лет – 65,
4. 40-50 лет – 65.
5. Во время заболевания – 120, перед смертью – 160.

Как и давление, пульс измеряется по возрастам, и с возрастом человека количество ударов уменьшается, за исключением времени болезней. Почему же количество ударов уменьшается с возрастом человека?

Дело в том, что чем будут экономичнее обменные процессы в человеческом организме, тем меньшее число ударов делает сердце за определенный промежуток времени, тем больше продолжительность человеческой жизни.

У полностью здорового человека (возраст не важен) пульс имеет свойства ритмичности, вследствие которых пульсовые волны происходят через равные промежутки времени. Если протекает нарушение сердечного ритма, изменится давление, пульс.

Измеряя свой пульс, зная его нормальные показатели по возрасту, можно распознать назревающую проблему. К примеру, если число ударов в одну минуту стало больше спустя пару часов после приема пищи, можно предположить отравление.

Главный способ определения пульса – это прощупывание артерий. Как правило, осуществляется пальпация лучевой артерии: кисть пациента обхватывается в зоне лучезапястного сустава, большой палец врача находится на тыльной стороне предплечья, другие пальцы – на внутренней поверхности лучевой кости. Что необходимо знать об измерении пульса:

• Если правильно расположить пальцы, то можно прощупать лучевую артерию, которая беспрерывно пульсирует.
• Обычно при обследовании человека, пульс прощупывается на двух руках, так как он не всегда одинаков на левой и правой руке.
• В ряде случаев, пальпировать могут бедренную, височную либо сонную артерии. В этих сосудах частотность пульса всегда одинакова.
• Длительность измерения пульса полминуты, полученный результат умножают на два.
• Когда у пациента сбой сердечного ритма, пульс всегда прощупывается одну минуту.

Когда у пациента напряженный пульс, удары ощущаются достаточно четко, то можно смело делать вывод о высоком артериальном давлении.

В завершение нужно сказать, что пульс и артериальное давление – очень важные показатели, контролировать которые жизненно необходимо, и при малейших отклонениях от нормы, требуется незамедлительно обратиться к доктору. О нормах давления расскажет Елена Малышева в видео в этой статье.

на

Каким должно быть артериальное давление у детей разного возраста

Перепады артериального давления (АД) у взрослых никого не удивляют, подобные проблемы у детей волнуют всех. Тем более, что отклонения от нормы бывают не только у подростков, но и у грудничков. Молодой организм имеет эластичные стенки сосудов, потому и кровяное давление у младенцев ниже. У новорожденного систолическое давление – около 75 мм рт.ст. С ростом малыша оно постепенно увеличивается.

Возраст ребенка определяет степень эластичности сосудистой стенки, ширину просвета артерий и вен, общую площадь капиллярной сети, от которых зависит норма артериального давления у детей.

Медицинская практика отмечает существенный перепад АД у младенцев до года. Каждый месяц у малышей оно растет на 1 мм рт. ст.

С года до 6 лет, давление повышается мало. Где-то к пяти годам его показатели выравниваются для обоих полов, в дальнейшем у мальчиков наблюдают АД чуть выше, чем у девочек. С 6 лет и до подросткового возраста систолическое АД снова растет: у мальчиков – на 2 мм. рт. ст., у девочек – на 1 мм рт. ст. Если ребенок жалуется на слабость, повышенную утомляемость, не спешите давать ему таблетку от головной боли. Измерьте для начала давление.

Артериальное давление – общее понятие

Система кровотока в организме – это сердце и сосуды. Они заполнены кровью, обеспечивающей питательными веществами и кислородом органы и ткани. Главная роль в этой системе отведена сердцу – природному насосу, перекачивающему кровь. При сокращении оно выбрасывает кровь в артерии. Давление крови в них называют артериальным.

Под АД медики понимают силу, с которой кровь воздействует на сосуды. Чем больше их Ø, тем выше АД. Проталкивая порциями кровь в кровеносную систему, сердце и создает соответствующий напор. Нормальное давление важно для обменных процессов, так как с кровью транспортируются к органам все питательные вещества, выводятся шлаки, токсины.

Способы контроля давления

Используют прямой и непрямой способы контроля АД. Инвазивный способ, необходим при оперативном вмешательстве, когда в артерию вводится зонд и датчик. Неинвазивные способы – это компрессионные варианты:

• Пальпаторный – самый сложный метод, требующий определенных навыков. Прижимая пальцами артерию, важно поймать в области, которая находится ниже сдавливаемого участка, момент максимального и минимального пульса.
• Аускультативный метод хирурга Короткова – эталонный с 1905 года и по сегодняшний день прием. Он предусматривает применение тонометра, манометра и стетоскопа.
• Осциллометрический способ лежит в основе принципа работы большинства автоматических тонометров. Он дает возможность проверить АД на плече, колене, запястье.
• Допплерография определяет с помощью ультразвука лишь систолическое АД. Используют ее чаще для новорожденных и грудничков.

Современные тонометры позволяют измерять давление детям в домашних условиях без специальной медицинской подготовки. И все же элементарные правила измерения АД детям надо знать.

Как правильно измерять АД у детей

Лучше всего измерять ребенку АД утром. Важно, чтобы он был в спокойном состоянии, перед процедурой у него не должно быть никаких нагрузок. Измерять лучше спустя час после еды или прогулки, если малыш не замерз. Стоит перед процедурой сводить его и в туалет.

Если измерения проводят впервые, надо проверить две руки, чтобы впоследствии проводить измерения там, где результат был выше. Измерение АД у детей имеет свои особенности. Детям до 2-х лет обычно меряют давление в положении лежа. Малыш постарше может сидеть. Рука, приготовленная для измерений, не висит, а лежит на приставном столике параллельно туловищу ладошкой вверх. Ножки также должны быть на подставке, если стул не по росту. Обязательное условие – угол между плечом и кистью должен быть прямой (около 90º).

Особенности техники измерений подробно описаны в инструкции к тонометру и заключаются, в основном, в подборе точной манжетки. Если пользоваться манжетами для взрослых, результат будет неточный. Особенно это касается малышей раннего возраста. Правильные результаты можно получить лишь в том случае, если манжета соответствует ¾ расстояния от локтевого сгиба до подмышки. Одевают ее на предплечье и закрепляют при помощи липучек. Зазор должен быть таким, чтобы между манжетой и кожей проходил палец взрослого. После фиксации манжеты по всем правилам с помощью груши нагнетают воздух. Потом этот воздух спускают, нажимая на клапан.

Для измерения АД используют также фонендоскоп. Его прикладывают к ямке на внутренней стороне локтевого сгиба руки ребенка. После прикладывания фонендоскопа надо постараться отметить начало пульсации после спуска воздуха и последний удар пульса. Первый удар указывает верхний уровень АД, последний – нижний предел.

Чтобы рассчитать норму систолического давления, надо удвоить возраст и к произведению добавить 80. Диастолическое АД должно быть от ½ до ⅔ от значения верхнего АД. Для точных расчетов можно использовать специальную формулу. К примеру, для пятилетнего малыша надо произвести такие расчеты: 5 * 2 + 80 = 90 мм рт. ст. норма нижнего давления определяется как половина или ⅔ от этого параметра – от 45 до 60 мм рт. ст. Нормальное для конкретного ребенка давление будет зависеть не только от возраста, но и от ряда других факторов:

• Комплекции;
• Активности обменных процессов;
• Настроения;
• Переедания;
• Усталости;
• Качества сна;
• Генетической предрасположенности;
• Неблагоприятной погоды.

Норма АД у ребенка и особенности его изменения: таблица

Значения артериального давления у детей – таблица по возрасту:

Таблица с нормой пульса у детей:

Норма АД: грудничок до года

Эластичное сосудистое русло и густая сетка капилляров – главные предпосылки того, что у младенцев АД намного ниже, чем у их родителей. У новорожденного показатели давления – 60-96/40-50 мм рт. ст. С укреплением тонуса стенок растет и АД, к концу первого года оно колеблется в пределах от 80/40 до 112/74 мм рт. ст., с учетом веса малютки.

Если нет под рукой данных АД у детей (норма – в таблице), для ориентации можно пользоваться расчетами: 76 + 2 n, где n – возраст грудничка в месяцах. Для новорожденных ширина камеры детской манжетки – 3 см, для младенцев постарше – 5 см. Процедуру повторяют 3 раза, ориентируясь на минимальный результат. У младенцев проверяют только систолическое АД, определяя его пальпацией.

Норма АД: малыш 2-3 лет

После года рост АД замедляется. К 2-3 годам средние показатели верхнего давления находятся на уровне100-112 мм рт. ст., нижнего – 60-74 мм рт.ст. АД можно считать выше границ нормы, если тревожный результат сохраняется в течение 3-х недель. Формула для уточнения нормы: систолическое АД – (90 + 2n), диастолическое – (60 + n), где n – количество полных лет.

Норма АД: ребенок 3-5 лет

Изучая параметры таблицы, нетрудно заметить, что с 3-х до 5-ти лет динамика роста АД замедляется. Систолическое АД у таких детей – 100-116 мм рт. ст, диастолическое – 60-76 мм рт. ст. Надо учитывать, что данные тонометра на протяжении дня не совпадают: в светлое время суток они достигают максимума, к ночи падают и после полуночи, до 5 часов, они минимальны.

Норма АД: школьник 6-9 лет

Из табличных данных понятно, что минимальные показатели давления сохраняются на прежних позициях, немного увеличены только самые высокие параметры. Норма возраста – 100-122/60-78 мм рт. ст.

Начало школьной жизни характеризуется отклонениями, так как образ жизни ребенка меняется. После непривычных эмоциональных нагрузок, сокращения физической активности дети жалуются на усталость, головную боль, капризничают. Важно быть внимательным состоянию ребенка в этот период.

Норма АД: подросток 10-12 лет

Начальный период полового созревания характерен изменениями АД. В большей степени это относится к девочкам, опережающим сильный пол в темпах физического развития.

Несмотря на средние значения АД от 110/70 до 126/82 мм рт. ст., медики считают нормой верхний предел – 120 мм. рт. ст. Зависит этот показатель и от типа телосложения: высокие и худощавые астеники обычно имеют более низкое давление по сравнению с ровесниками атлетического типа.

Норма АД у юношей и девушек 12-15 лет

Переходный возраст преподносит подросткам и их родителям немало сюрпризов. Высокие нагрузки в школе, часы, проведенные за компьютером, стрессы, нестабильный гормональный фон могут провоцировать как гипертензию, так и гипотонию.

В норме давление у детей таблица демонстрирует ближе к взрослым значениям: 110-70/136-86 мм рт. ст., так как к 12 годам сосудистая система уже заканчивает свое формирование. При перепадах возможна тахикардия, обмороки, изменение частоты сердечных сокращений, головные боли и головокружения.

С возрастом недомогания обычно проходят, чтобы исключить нежелательные последствия, не лишним будет пройти обследование.

Осложнения перепадов давления у детей

Есть у медиков понятие – органы-мишени. Так называют органы, которые страдают в первую очередь. Обычно возникают проблемы со стороны сердца (ишемическая болезнь, инфаркт миокарда), проблемы центральной нервной системы, мозга (инсульты), поражение органов зрения вплоть до слепоты, почечная недостаточность. Опасность заключается в том, что артериальная гипертензия у детей, как правило бессимптомна.

Ребенок, особенно маленький, на самочувствие не жалуется. Проявляются отдельные признаки, на которые родители обязательно должны обращать внимание. Многие из них сходны с предпосылками гипертонии у взрослых.

• Головная боль;
• Носовые кровотечения;
• Тошнота, рвота;
• Слабость, усталость;
• Неврологические проявления: судороги, парезы, параличи;
• Нарушения зрения;Р
• Изменение походки.

Если ребенок упал в обморок, надо обязательно показать его педиатру. Доктор направит вас к специалисту для дальнейшего обследования.

Артериальная гипертензия имеет наследственную компоненту: если в семье есть гипертоники, АД у ребенка надо периодически контролировать, так как 45-60% из них имеют отягощенную наследственность. Чтобы ребенок стал гипертоником, необходимо воздействие и модифицирующих факторов: стрессы, нездоровое питание, гиподинамия, спортивные перегрузки.

Если у родных встречается вариант гипотонии, то пониженное давление может быть для ребенка индивидуальным вариантом нормы. Пониженное давление может носить адаптивный характер, например, у спортсменов или тех, кто выезжает на высокогорье. Этот вариант скорее исключение, потому что симптомы низкого давления могут говорить и о пороках сердца, миокардитах, эндокринных расстройствах (проблемы щитовидной железы, недостаточность коры надпочечников связаны с низким давлением).

Как нормализовать АД детям

Повышенное АД отмечают у 13% детей. Это связано с неадекватной нагрузкой на сердечную мышцу, высоким тонусом артерий, спазмами сосудов. Различают первичную и вторичную гипертонию. Первая форма обусловлена изменениями гормонального фона, непосильными для детской психики стрессами, недосыпанием, перегрузками за компьютером или в спортивной секции, конфликтами с ровесниками. Кроме внешних причин, есть еще и скрытые факторы: сердечная и почечная недостаточность, проблемы с эндокринной системой.

Вторичную гипертонию провоцируют тяжелые заболевания почек, сердца, эндокринной и нервной системы, интоксикации, травмы головы. В контексте таких расстройств кроются грозные патологии: опухоль гипофиза, сужение почечной артерии, новообразования надпочечников, остеопороз, пороки сердца, энцефалит.

Гипотония у детей бывает физиологическая и патологическая. От низкого давления страдают 10% детей. Физиологические предпосылки могут быть наследственными (конституция тела, генетическая предрасположенность к гипотонии), так и внешними (избыток кислорода, неблагоприятные погодные условия, неадекватные физические нагрузки) причинами. Патологическую гипотензию провоцируют:

• Респираторные инфекции;
• Бронхиты, тонзиллиты с осложнениями;
• Стрессы и расстройства психики;
• Физические перегрузки или их полное отсутствие;
• Авитаминоз, анемия;
• Родовая травма, аллергии;
• Сахарный диабет;
• Проблемы щитовидной железы;
• Сердечная недостаточность.

Чтобы нормализовать АД детям при гипотонии, надо контролировать количество употребляемой жидкости, скорректировать норму соли, можно использовать чай, кофе, эхинацею, китайский лимонник, пантокрин, экстракт элеутерококка. Наладить режим отдыха и учебы.

Нормы АД у детей – понятие относительное. Если ребенок волнуется, тонометр может показывать завышенный результат. В таком случае надо измерить давление еще раз. Объективным будет результат 3-4 измерений с интервалом в 5 минут. Для здорового ребенка нет необходимости в частом измерении АД, но если малыш заболел, попал в больницу, давление надо контролировать обязательно, желательно завести специальный дневник.

Регулярные физические нагрузки улучшают кровоток и нормализуют давление. Придумайте с детьми веселую зарядку, проводите ее в игровой форме, и море положительных эмоций гарантировано.

Давление – важный параметр здоровья ребенка, но не самый главный. Так что относитесь к нему без звериной серьезности. АД – вещь вариабельная, способная колебаться в течение суток, в зависимости от настроения и физических нагрузок. Главное – чтобы ребенок был здоров и не давал повода для постоянного контроля АД.

7809 0

Развитие в конце 30-х — начале 40-х годов нашего века методов экстракорпорального кровообращения революционизировало представления хирургов о лечении многих видов патологии. Операции больше уже не приходилось ограничивать из-за ряда опасных моментов.

Циркуляция и оксигенация крови могла теперь осуществляться в течение нескольких часов с помощью аппарата искусственного кровообращения, оснащенного пенным оксигенатором. Kolff и Berk наблюдали оксигенацию крови при ее прохождении через мембрану устройства, используемого для почечного диализа.

Они установили, что если бы кровь и кислород не смешивались, то была бы решена проблема гемолиза, возникающего при длительном контакте между кровью и кислородом в пенном оксигенаторе, и тогда длительная оксигенация оказалась бы возможной при дыхательной недостаточности, может быть, даже в большей степени, чем при вмешательствах на сердце. В 1963 году Колобов и Бауман разработали прототип легочной мембраны, используемой до настоящего времени.

В 1960-х годах при респираторном дистресс-синдроме (РДС) у грудных детей отмечалась чрезвычайно высокая летальность, для снижения которой были предприняты попытки применения экстракорпорального кровообращения. Попытки Рашкинда с коллегами4 и некоторых других исследователей использовать артериовенозное (A-V) перфузионное кровообращение с оксигенатором подтвердили осуществимость экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО).

Однако новорожденные, особенно недоношенные, не могли поддерживать кровоток через оксигенатор без помощи вспомогательного насоса. В результате эти исследования были прекращены, тем более, что летальность при респираторном дистресс-синдроме значительно снизилась, благодаря разработке и применению миниатюрных аппаратов ИВЛ, с помощью которых можно было поддерживать оксигенацию у недоношенных детей.

Исследование проблемы ЭКМО было продолжено у взрослых в тех ситуациях, где обычные методы вентиляции не давали результата. Эти исследования были завершены в 1979 году в Институте Сердца и Легких (Heart Lung Institute) Национального Института Здоровья (NIH— National Institute of Health).

Это совместное коллективное исследование, проводившееся в девяти медицинских центрах, показало, что не было существенного различия показателей летальности среди пациентов, которым проводилась ЭКМО, и тех, у которых осуществлялась обычная механическая вентиляция. Создавалось впечатление, что длительное экстракорпоральное кровообращение не обладает особыми преимуществами.

Однако у всех взрослых, которые были включены в данное исследование, ко времени перевода их на ЭКМО уже имелся необратимый легочный фиброз. На этот факт обратил внимание Бартлетт, принимавший участие в исследованиях ЭКМО у взрослых. Сделав вывод о том, что у новорожденных изменения в легких обычно обратимы, он начал применять ЭКМО в качестве мероприятия по спасению жизни у новорожденных в тех случаях, когда попытки механической вентиляции были безуспешными и, по мнению неонатологов, шансы на летальный исход составляли 90%.

В 1976 году было опубликовано первое сообщение об успешном применении ЭКМО у новорожденного. В дальнейшем, на первом этапе использования ЭКМО выжили 6 из 14 пациентов (43%) с респираторным дистресс-синдромом. Большинство этих детей были глубоко недоношенными, с массой тела меньше 2 кг. Из 22 новорожденных с мекониевой аспирацией выжили 15 (70%). Все они были полновесными детьми. В настоящее время у детей с синдромом мекониевой аспирации применение данного метода дает наиболее обнадеживающие результаты.

После сообщения Бартлетта были открыты центры в Питтсбурге и в Ричмонде. К 1984 году 8 центров применяли ЭКМО при дыхательной недостаточности, а в 1990 году этот метод использовался уже более, чем в 70 центрах. Критерии, позволявшие прогнозировать летальность, отличались в разных центрах. Было очевидно, что критерии, используемые в каком-либо одном центре, не могут быть универсальными для всех центров. Однако во всех учреждениях, где рано начали применять ЭКМО, показанием для применения ЭКМО являлись те ситуации, где вероятность летального исхода оценивалась в 85%.

Заболевания, при которых применяется экстракорпоральная мембранная оксигенация. Ряд заболеваний у новорожденных характеризуется восстановлением фетального типа легочного кровообращения. В Соединенных Штатах наиболее распространенное из этих заболеваний — синдром мекониевой аспирации, при котором летальность достигает в среднем 50%.

А в тех случаях, когда развивается легочная гипертензия и восстанавливается фетальный тип кровообращения, летальность еще выше. Болезнь гиалиновых мембран редко возникает у доношенных или у почти доношенных детей, но сопровождается очень высокой летальностью, которая может быть снижена при использовании ЭКМО.

Применение ЭКМО дает очень хорошие результаты при идиопатическом сепсисе или пневмонии. Успешно можно лечить с помощью этого метода и идиопатическую персистирующую легочную гипертензию новорожденных (ПЛГН). Наибольший интерес для хирургов в этом плане представляет врожденная диафрагмальная грыжа, летальность при которой составляет в среднем 50%, а у детей с диафрагмальной грыжей и респираторным дистресс-синдромом, развившимся в первые часы после рождения, летальность достигает 80—90%.

Патофизиология персистирующей легочной гипертензии у новорожденных. До рождения только 7% крови, выбрасываемой сердцем, проходит через легочный кровоток. Оксигенация крови осуществляется при этом через плаценту. Легкие требуют небольшого притока крови, необходимой лишь для их развития. Поэтому сосудистое сопротивление в легких высокое.

При рождении, с первым вдохом ребенка легочные ацинусы растягиваются, мускулатура артериол легочного сосудистого русла расслабляется, в результате кровяное давление в легких и сосудистое сопротивление стремительно падают ниже показателей системного уровня. Этот процесс приводит к тому, что давление в левом предсердии возрастает и становится выше давления в правом предсердии, овальное окно закрывается.

В результате фетальный кровоток переключается с правого на левый желудочек. В это же время закрывается артериальный проток, что завершает разделение легочного и системного кровотока.

Анатомическое закрытие овального окна и артериального протока требует нескольких недель. В начале периода новорожденности только разница давлений между легочным и системным кровотоком удерживает эти отверстия в закрытом состоянии.

Исследования 1960-х годов показали, что легочные артериолы чрезвычайно чувствительны к гипоксии. Падение напряжения кислорода в легочном кровотоке вызывает спазм артериальной мускулатуры и повышение легочного сосудистого сопротивления. Давление в легочном русле может подняться выше системного. Овальное окно и артериальный проток при этом вновь открываются, и возникает шунт справа налево, который снижает легочный кровоток.

Поскольку плацента больше не обеспечивает оксигенацию крови, то возникает порочный круг с дальнейшим нарастанием гипоксии, поддерживающей легочную гипертензию и обедняющей кровоснабжение легких (рис. 77-1).

Рис. 77-1. Персистирующая легочная гипертензия у новорожденного—механизм и методы воздействия. ЭКМО-экстракорпоральная мембранная оксигенация, FI02— концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе.

Анатомические последствия этого порочного круга «гипоксия/гипертензия» подтверждены гистологическими исследованиями, демонстрирующими утолщение легочных артериол у новорожденных, умерших от дыхательной недостаточности. Внутри- и внекардиальное шунтирование может быть выявлено с помощью цветной эхо-допплерографии. ЭКМО позволяет прервать этот порочный круг. Кровь, поступающая в легкие, становится нормально оксигенированной или даже гипероксигенированной. Мышечный спазм артериол устраняется. Легочное кровяное давление возвращается к нормальному субсистемному уровню. Направление внутри- и внекардиального шунтирования меняется на противоположное, либо шунты закрываются.

Механическое повреждение, связанное с вентиляцией, также «делает свой вклад» в легочную гипертензию. Высокое пиковое давление на вдохе может вызвать разрушение альвеолярных мембран с экстравазацией воздуха, что на рентгенограммах дает картину легочной интерстициальной эмфиземы. Эти воздушные «карманы» могут определяться и гистологически вдоль кровеносных сосудов и вызывать сужение сосудов за счет давления снаружи.

Предпринимались попытки осуществить избирательную легочную вазодилатацию с помощью таких препаратов как толазолин и простагландин Е, однако эффект был мало значимый. Роль простагландинов многопланова, они могут вызывать как сокращение, так и расслабление сосудов. Мало что известно о их роли в развитии легочной гипертензии у новорожденных.

Вазодилататорами являются простагландины ПГЕ1, ПГЕ2 и ПГ12. ПГЕ1 особенно эффективен в плане повышения сопротивления легочных артерий в ответ на воздействие гипоксии у новорожденных животных. У пациентов с врожденными пороками сердца применение этого препарата имеет определенное клиническое значение, способствуя поддержанию открытым артериального протока и обеспечивая поступление крови в легочное русло.

Характер воздействия простагландинов при ПЛГН установить трудно, поскольку простагландины, вводимые системно (не местно), не действуют по какому-либо определенному пути. Весьма вероятно, что здесь (при ПЛГН) играют роль различные производные, образующиеся из арахидоновой кислоты и воздействующие локально на легкие. Затем они в большей степени разрушаются in situ, чем поступают в системный кровоток.

Клинические критерии-показания для экстракорпоральной мембранной оксигенация. На заре применения продленной экстракорпоральной оксигенации главным критерием, позволявшим начать ЭКМО, было заключение неонатолога о том, что все возможности и способы механической вентиляции уже исчерпаны, а шансы на летальный исход равняются 90%. ЭКМО являлась последним реанимационным методом отчаяния, применявшимся у глубоко недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом, которые находились в терминальном состоянии. Сочетание недоношенности и непременной при ЭКМО гепаринизации обусловливали высокую частоту внутричерепных кровоизлияний.

На 35-й неделе гестации склонность к внутричерепным кровоизлияниям значительно снижается, поэтому кандидаты на ЭКМО должны быть в «возрасте» более 34 недель гестации и иметь массу тела не менее 2 кг. При этом легочное поражение должно быть с обратимыми изменениями в легких. А поскольку о хроническом поражении легких отчетливо можно говорить, как правило, уже к концу 1-й недели вентиляции с высокими параметрами, то рассматривать вопрос об ЭКМО следует, за редким исключением, в сроки до 7—10 дня механической вентиляции, когда явно нет эффекта от максимально интенсивной терапии с помощью ИВЛ и вспомогательного лекарственного лечения, а шансы на летальный исход оцениваются по меньшей мере в 85%.

Что подразумевается под «максимально интенсивной терапией» — это понятие очень вариабельно и меняется не только от учреждения к учреждению, но зависит и от индивидуальных представлений каждого доктора относительно данной проблемы. Определить этот «термин» чрезвычайно трудно. И тем не менее, можно выделить какие-то общие параметры, характеризующие максимально интенсивно проводимую терапию.

Сюда относятся преднамеренно создаваемый путем гипервентиляции алкалоз, FI02 1,0, пиковое давление на вдохе больше 38 см Н20 и отсутствие эффекта от применения любых вазодилататоров. Поскольку ЭКМО требует гепаринизации, то коагулопатические нарушения должны быть устранены, и путем эхографии необходимо исключить внутричерепные кровоизлияния. У ребенка не должно быть тяжелых сочетанных «летальных» аномалий. До начала ЭКМО исключают с помощью эхокардиографии врожденные пороки сердца.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер

Физиологическое значение системы органов дыхания
Главная функция системы органов дыхания - это газообмен. Кислород поступает в легкие во время вдоха и из альвеол диффундирует в кровь, растворяясь в плазме и соединяясь с гемоглобином (оксигенация). Углекислый газ (CO2) диффундирует из капилляров в альвеолы, откуда выделяется во время выдоха (вентиляция). Острые нарушения дыхания могут возникать при любых поражениях дыхательных путей, легких, или при нервно-мышечных заболеваниях, когда ухудшается оксигенация или вентиляция.
У детей высокий уровень метаболизма и, следовательно, высокая потребность в кислороде на килограмм массы тела. Потребление кислорода у младенцев составляет 6 - 8 мл/кг в минуту по сравнению с 3 - 4 мл/кг в минуту у взрослых . Поэтому при возникновении у ребенка апноэ или альвеолярной гиповентиляции, гипоксемия и тканевая гипоксия могут развиться быстрее, чем у взрослого.
Возникновение и развитие дыхательных нарушении может привести к:

• Гипоксемии - недостаточной оксигенации артериальной крови
• Гиперкарбии - недостаточной вентиляции
• Сочетанию гипоксемии и гиперкарбии

Тканевая гипоксия развивается при недостаточной оксигенации тканей. В начале ребенок может компенсировать эти нарушения увеличением частоты и усилия при дыхании для повышения оксигенации артериальной крови. Кроме того, у детей часто развивается тахикардия, что повышает сердечный выброс и помогает компенсировать низкое содержание кислорода увеличением кровотока для поддержания доставки кислорода. По мере усиления тканевой гипоксии, утяжеляются клинические признаки нарушения функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Признаки тканевой гипоксии включают:

• Тахипноэ
• Бледность
• Возбуждение, беспокойство
• Цианоз (в конце)
• Утомление
• Брадипноэ, апноэ (в конце)
• Тахикардия (в начале)
• Брадикардия (в конце)

• Гипоксемическая гипоксия - снижение насыщения кислородом артериальной крови.
• Анемическая гипоксия - насыщение артериальной крови кислородом нормальное, но общее содержание кислорода в крови уменьшено из-за низкой концентрации гемоглобина. Это

Таблица. Механизмы развития гипоксемии

У детей с недостаточной вентиляцией типично развитие тахипноэ (для устранения избытка CO2). Исключение составляют дети с угнетением дыхательного центра в результате действия медикаментов/наркотиков или при патологии центральной нервной системы, когда гиперкапния не сопровождается компенсаторным увеличением частоты дыхания. Ребенок с угнетением дыхательного центра требует тщательного наблюдения и обследования. Тяжесть последствий недостаточной вентиляции зависит от степени повышения PCO2 в крови и выраженности респираторного ацидоза.
Симптомы недостаточной вентиляции довольно неспецифичны и представлены одним или более из следующего:

• Тахипноэ или несоответствие частоты дыхания возрасту и клиническому состоянию
• Раздувание крыльев носа, втяжения
• Возбуждение, беспокойство
• Изменение психического статуса

Методы оксигенации крови

Ведущие пульмонологи Ростова — На — Дону

Ануфриев Игорь Иванович пульмонолог — Доцент кафедры фтизиатрии и пульмонологии Ростовского государственного медицинского университета, заведующий отделением пульмонологии Ростовского государственного медицинского университета.

Боханова Елена Григорьевна — Заведующая терапевтическим отделением, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней РостГМУ, врач-пульмонолог.

Киртанасова Людмила Николаевна — врач — пульмонолог высшей квалификационной категории.

Редактор страницы: Методы оксигенации крови: Турбеева Е.А.

***********************

Книга «Болезни органов дыхания Том 1.» (Автор Н.Р. Палеева).

Методы детоксикации и эстракорпоральной оксигенации крови

Многие заболевания легких сопровождаются значительным увеличением содержания в крови патологических продуктов. Так, у ряда больных первично возникают сдвиги фракций Ig с накоплением циркулирующих иммунных комплексов, что играет существенную роль в генезе поражений легких при коллагенозах, идиопатическом фиброзирующем альвеолите и некоторых других заболеваниях. В других случаях нарушения состава крови с появлением в ней токсических веществ развиваются уже в ходе заболевания (хронический бронхит, бронхиальная астма) и вызывают утяжеление его течения, способствуя формированию порочного круга [Юренев П. Н. и др., 1985].

Сдвиги состава крови другого характера развиваются при острой легочной патологии. Так, при острой пневмонии и септических состояних, связанных с инфекционным процессом в легких, в крови накапливаются микроорганизмы, продукты их распада, бактериальные токсины и различные биологически активные вещества, представляющие собой токсичные продукты нарушения метаболических процессов в организме. При этом в плазме крови нарастает концентрация среднемолекулярных веществ, главным образом олигопептидов. Исследования уровня концентрации «средних молекул» в крови больных, страдавших острыми воспалительными заболеваниями легких (острая пневмония, абсцессы и гангрена легких), показали значительное его возрастание. Если в норме индекс «средних молекул» составляет 220-240 уел. ед., то у больных острыми легочными инфекциями он возрастает до 350- 450, а в наиболее тяжелых случаях до 900-1200 уел. ед. В результате разрушения лейкоцитов в крови возрастает концентрация лизосомальных энзимов. Большинство этих веществ являются естественными метаболитами, но в повышенных концентрациях они становятся токсичными.

Все эти продукты нарушают проницаемость клеточных мембран, что приводит к развитию токсического отека в тканях организма. При этом нарушаются функции основных жизненно важных органов: головного мозга (проявления в виде бреда, делириозных состояний), сердца (токсическая миокардиопатия с сердечной недостаточностью), почек (задержка жидкости в организме), печени (нарушение детоксикационной функции). Гипоксемия, связанная с массивной острой инфекцией в легких, ухудшает течение возникающих расстройств и приводит к развитию ряда порочных кругов.

Интоксикация углубляет поражение и самих легких. Развивающийся токсический отек легких с выходом в интерстициальное пространство и альвеолы жидкости, богатой белком и клеточными элементами крови, приводит к расстройствам микроциркуляции, микротромбозам, что является предпосылкой для распространения инфекции. Таким образом, интоксикация является одним из факторов, способствующих прогрессированию инфекционных процессов в легких и значительно утяжеляющих общее состояние больных.

В генезе острых поражений легких невоспалительной природы, объединенных в синдром шокового легкого, или респираторный дистресс-синдром взрослых, одним из ведущих патогенетических факторов также является нарастание в крови концентрации токсичных БАВ.

В условиях тяжелой интоксикации борьба с первичным этиологическим фактором с помощью антибактериальных средств оказывается недостаточной и без активной детоксикационной терапии в ряде случаев невозможно добиться перелома в течении заболевания, предотвратить наступление вторичных осложнений, а порой и летального исхода. При этом традиционные инфузионные методы детоксикации часто бывают малоэффективными, а увеличенная водная нагрузка таит угрозу развития отека легких.

В последние годы в клинической практике с успехом стали применять различные методы экстракорпоральной детоксикации - гемосорбцию, плазмосорбцию, плазмаферез, гемофильтрацию и др. [Лопухин Ю. М., Молоденков М. Н., 1985].

Наиболее доступным и эффективным методом является гемосорбция.

Ее методика заключается в канюлировании двух периферических вен (обычно подключичных) и проведении вено-венозной перфузии со скоростью 80-120 мл/мин с помощью любого роликового насоса или специальных аппаратов (АТ, УАГ, «Унирол» и др.) через колонку с гемосорбентами СКН, СКТ, ИГИ, СУГС или иным сорбционным материалом, разрешенным к клиническому применению. Длительность перфузии составляет 100-200 мин. За процедуру через сорбционную колонку должен пройти объем крови, равный 2-4 ОЦК. Обязательными условиями проведения гемосорбции являются общая гепаринизация больного в дозе 300 ЕД/кг внутривенно за 10 мин до процедуры и введение в колонку 2500 ЕД. При регионарной гепаринизации экстракорпорального контура уровень общей гепаринизации может быть ниже. Для этого с помощью капельниц или иных дозирующих устройств перед сорбционной колонкой подается гепарин, а после нее - протамина сульфат.

Противопоказанием к гемосорбции является крайняя тяжесть состояния с расстройствами центральной гемодинамики, а также наличие активного кровотечения. Относительным противопоказанием считают остановившееся кровотечение или кровохарканье, а также угрозу его возникновения при деструктивных процессах в легких. В таких случаях проведение гемосорбции требует крайней осторожности.

Наготове всегда должен быть протамина сульфат (ампулы по 2-5 мл 1% раствора) - антидот гепарина. Препарат вводят внутривенно медленно, из расчета 1 мг препарата на 50:-100 ЕД гепарина.

Если угрозы кровотечения нет, то нейтрализацию гепарина можно не производить, поскольку умеренная гепаринизация является полезной и в ряде случаев является составной частью комплексной терапии острых воспалительных заболеваний легких.

Критериями эффективности гемосорбции являются клинические признаки уменьшения интоксикации, снижение токсичности крови, уровня «средних молекул». При возобновлении симптомов интоксикации требуется повторение сеанса гемосорбции через 1-2 дня.

Опыт проведения сорбционной детоксикации при острых легочных инфекциях [Лукомский Г. И. и др., 1983; Левашев Ю. Н. и др., 1986] показал, что процедура, помимо улучшения общего состояния больных, способствует стабилизации и обратному развитию локального патологического процесса в легких, а также лучшему отграничению очагов деструкции.

При неблагоприятно текущем гангренозном поражении легких, когда в остром периоде необходима операция, осуществляемая в порядке предоперационной подготовки, гемосорбция снимает явления выраженной интоксикации и создает более благоприятные условия для вмешательства. При этом в ряде случаев удается ограничиться резекцией меньшего объема легочной ткани, иначе говоря, избежать пневмонэктомии. Послеоперационный период у таких больных протекает менее тяжело даже в случаях инфицирования плевральной полости до или во время операции. Гемосорбция эффективна также при лечении эмпием и пиопневмоторакса, возникающих в результате прорыва легочного очага деструкции в плевральную полость.

Результаты лечения ХНЗЛ с помощью гемосорбции менее впечатляющи. Все же удается добиться заметного терапевтического эффекта у больных бронхиальной астмой и с некоторыми видами диссеминированных поражений легких [Чучалин А. Г. и др., 1983; Путов Н. В., Илькович М. М., 1986]. В результате гемосорбции у больных бронхиальной астмой становились менее тяжелыми и частыми приступы и появлялась возможность отменить гормоны или снизить их дозы. У больных с диссеминированными процессами удавалось уменьшить выраженность дыхательной недостаточности и других симптомов, а также снизить интенсивность медикаментозного лечения. Механизмы такого терапевтического эффекта не вполне ясны и требуют дальнейших исследований. Проводится работа по созданию специфических иммуносорбентов с целью лечения аллергического варианта бронхиальной астмы.

Другим методом экстракорпоральной сорбционной детоксикации является плазмосорбция. Идея метода основана на том, что практически все вещества, которые подлежат удалению, находятся в плазме, и нет необходимости пропускать через сорбционные колонки форменные элементы крови, значительная часть которых (тромбоциты, лейкоциты) повреждается, разрушается или оседает на сорбенте.

Для проведения такой процедуры экстракорпоральный контур также подключают к двум венам. Кровь направляется в специальное устройство типа центрифуги, совершающей 1000-3000 оборотов в минуту, в котором форменные элементы и плазма отделяются друг от друга. Первые сразу возвращаются в кровеносное русло, плазма же проходит через сорбционную колонку со скоростью 40-60 мл/мин, а затем также возвращается в вену.

Метод плазмафереза основан на полном удалении от сепарированной таким же гравитационным методом плазмы с возмещением жидкой части крови донорской плазмой (нативной или сухой), белковыми препаратами или иными коллоидными и кристаллоидными плазмозаменителями. За один сеанс может быть удалено от 400 до 1500 мл плазмы. В течение процедуры имеется опасность гиповолемии, поэтому требуется особая осторожность при неустойчивой гемодинамике у тяжелобольных. Этот метод показан в тех случаях, когда сорбенты не в состоянии извлечь вещества, подлежащие удалению из крови.

Наряду с. гравитационными способами сепарации и удаления плазмы существуют методы гемофильтрации, когда кровь, непрерывно циркулирующая в экстракорпоральном контуре, пропускают через камеры с пористыми стенками (размер пор около 0,1 мкм), сквозь которые под определенным давлением проходит плазма крови. Как и в предыдущем случае, удалением плазмы осуществляется плазмаферез. Метод Позволяет осуществлять и так называемый каскадный плазмаферез. При этом кровь последовательно проходит через камеры со стенками разной пористости и имеется возможность удалить из плазмы ингредиенты определенной молекулярной массы. В частности, при иммунных нарушениях требуется удалить крулномолекулярные соединения (Ig, циркулирующие иммунные комплексы), при токсемии же необходимо удалить вещества среднемолекулярной массы. В любом случае удается сохранить достаточное количество альбуминов, необходимых для поддержания коллоидно-осмотического давления плазмы, что предупреждает развитие расстройств гемодинамики во время процедуры и позволяет выводить из циркуляции большее количество вредных продуктов. Однако последние методы требуют специального дорогостоящего (в основном импортного) оборудования и не находят столь широкого применения, как относительно простая и доступная гемосорбция.

К описанным выше методам детоксикации близки и другие способы физического воздействия на кровь - облучение ее ультрафиолетовыми или лазерными лучами. При фракционном облучении в специальную камеру (аппарат «Изольда») забирают до 250 мл крови, облучают ее и возвращают в организм. При использовании излучателей более мягких лучей возможно непрерывное облучение крови в экстракорпоральном контуре. Применение специальных катетеров с волоконной оптикой открывает возможность интракорпорального (внутрисосудистого) облучения крови. Эти методы дают положительный эффект как в случаях острых легочных инфекций, так и при некоторых хронических заболеваниях легких, таких как бронхиальная астма. В отличие от предыдущих методов при облучении крови происходит не удаление вредных продуктов, а воздействие на них с целью снижения их биологической активности. Кроме того, происходит стимуляция естественных защитных механизмов.

В некоторых случаях при острых поражениях легочной паренхимы у больных наблюдаются явления тяжелой ДН. К таким поражениям относятся тяжелая двусторонняя острая пневмония, различные варианты шокового легкого, наблюдающиеся при острых расстройствах гемодинакими, отравлениях, сепсисе и т. д., а также респираторный дистресс-синдром новорожденных. При всех этих поражениях легких развивается ДН паренхиматозного типа, в основе которой лежит блок диффузии газов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие интерстициального отека легких токсического генеза (кроме респираторного дистресс-синдрома новорожденных, развивающегося на почве дефицита сурфактанта).

Попытки использования ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) дают у ряда таких больных только временный эффект. При этом Ра02 повышается лишь на короткое время, а затем вновь стремительно падает, поскольку механическое раздувание альвеол в условиях повышенной проницаемости клеточных мембран увеличивает площадь фильтрации и их порозность, а повышенное внутригрудное давление замедляет лимфатический дренаж легких. В результате этого объем внесосудистой жидкости легких не только не уменьшается, но еще более возрастает. В условиях блока диффузии на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны восстановить адекватный газообмен можно только с помощью экстракорпоральной мембранной оксигенации [Воинов В. А. и др., 1985].

В настоящее время в нашей стране начат промышленный выпуск мембранных оксигенаторов «МОСТ» (разработка НПО «Квант») и «Север» (ЛПТГО «Север»), Существует несколько методов подключения мембранных оксигенаторов. Самым простым из них является артериовенозный, когда без использования насосов, кровь, забираемая из артерии (обычно бедренной) , самотеком поступает в мембранный оксигенатор и возвращается в вену. Однако эффективность коррекции газообмена при этом методе сравнительно невысока; кроме того, возрастает гемодинамическая нагрузка на сердце.

При веноартериальном подключении кровь забирается из нижней полой вены введенным через бедренную вену катетером, а при необходимости - и из верхней полой вены катетеризацией наружной яремной вены, и затем, после прохождения через оксигенатор, насосом направляется в бедренную артерию. При этом наступают разгрузка малого круга кровообращения со снижением гидростатического давления на уровне легочной микроциркуляции и стабилизация центральной гемодинамики (эффект вспомогательного кровообращения). Однако при скорости перфузии менее 70 % от минутного объема сердца оксигенированная в аппарате кровь не достигает дуги аорты и в верхней половине тела сохраняется гипоксемия. Такой метод подключения показан в случаях, когда ДН сочетается с сердечной или когда последняя является ведущей. При кардиогенном шоке, например, купировать гидростатический отек легких можно только эффективной разгрузкой малого круга.

Большее распространение получил метод вено-венозной перфузии. При этом забор крови осуществляется из системы нижней полой вены, а возврат в верхнюю (или наоборот). Высокооксигенированная кровь поступает в малый круг и приводит к существенному повышению Ра02. Уменьшение гипоксии пораженной легочной ткани способствует ускорению в ней восстановительных процессов. Этот метод можно считать своеобразным видом регионарной перфузии больного органа, в данном случае легких.

В случаях сочетания ДН и сердечной недостаточности может быть показана и комбинированная вено-веноартериальная перфузия с возвратом крови и в верхнюю полую вену, и в бедренную артерию. Соотношение скоростей возврата крови в венозную или артериальную систему зависит от степени выраженности ДН и сердечной недостаточности.

Для восстановления нарушенного газообмена при острой паренхиматозной ДН тяжелой степени необходимо обеспечить экстракорпоральную оксигенацию крови в размере 50-60 % минутного объема сердца. Практически же перфузия со скоростью даже около 30 % (1 -1,5 л/мин у взрослых) обеспечивает удовлетворительный уровень оксигенации артериальной крови.

Однако даже для такой скорости требуется хирургический доступ к сосудам для их катетеризации канюлями с внутренним диаметром 5-7 мм. При проведении подобных процедур в детской практике, в том числе у новорожденных, для обеспечения необходимой скорости перфузии 100-200 мл/мин допустимы; «закрытые» способы канюляции сосудов по Сельдингеру с помощью стандартных «подключичных» катетеров диаметром 1 -1,4 мм.

В течение всего периода экстракорпоральной оксигенации необходимо обеспечивать гепаринизацию фракционными введениями гепарина с поддержанием протромбинового индекса на уровне 10-15 % или времени активированного свертывания на уровне 500-600 с. Для компенсации значительных потерь тепла из экстракорпорального контура перфузии необходимо включение в него теплообменника с теплорегулирующим устройством.

Продолжительность экстракорпоральной оксигенации крови может быть весьма длительной - от 9-12 до 36-48 ч и более. Обычно перфузию начинают с максимально возможной скоростью, а по мере восстановления собственной газообменной функции легких скорость постепенно снижают. Современные мембранные оксигенаторы малотравматичны для крови и допускают многосуточную работу.

Однако сама по себе экстракорпоральная оксигенация крови является лишь симптоматическим, а не патогенетическим методом терапии, поскольку практически не затрагивает основной механизм поражения легочной паренхимы - нарушение проницаемости мембран на почве увеличенной токсичности крови. В связи с этим проведение экстракорпоральной оксигенации крови обязательно должно сочетаться с параллельной гемосорбцией.

На начальном этапе необходимо в первую очередь нормализовать газообмен и стабилизировать гемодинамику, и лишь после этого приступить к фракционному проведению сеансов гемосорбции на фоне продолжающейся экстракорпоральной оксигенации.

При этом не требуется дополнительных доступов к сосудам. Сорбционную колонку включают внутри экстракорпорального контура перфузии с обычными для этой процедуры скоростями (80-120 мл/мин), причем используют градиенты давления в разных отделах контура, например между воздушной ловушкой на линии артериализированной крови и линией приводящей венозной магистрали.

Учитывая многочасовую и даже многосуточную продолжительность перфузии у столь тяжелого контингента больных с неустойчивыми параметрами гемодинамики и газообмена, работа перфузиолога является весьма напряженной, требующей постоянного внимания и быстрой реакции на меняющиеся условия. Многие перфузионные осложнения таят смертельную угрозу. Главным образом это касается ситуаций, когда уменьшается приток венозной крови в аппарат, что происходит при тромбировании венозного катетера, смене его положения в сосуде и при гиповолемии. Если при этом не снизить скорость перфузии, то в случае работы с мембранным оксигенатором из пористых мембран («Север») может произойти «подсасывание» кислорода из газовых камер, а в оксигенаторах со сплошными мембранами «МОСТ» в приводящей венозной магистрали создается резко отрицательное давление и кровь «вскипает» с выделением свободных газовых пузырьков, которые воздушная ловушка задержать не в состоянии. Поток мелких пузырьков в крови не всегда удается увидеть без специального контроля; возможно развитие тяжелой газовой эмболии. Все это делает необходимой автоматизацию управления аппаратом.

Модель такого аппарата вспомогательного кровообращения с экстракорпоральной оксигенацией крови разработана во ВНИИП. Роликовый насос с двумя вложенными в него магистралями осуществляет активный дренаж венозной крови, нагнетание ее в мембранный оксигенатор «Север» и направление артериализированной крови из последнего в артерии и вены больного.

Теплорегулирующее устройство поддерживает нормотермию. Датчики давления крови на входе и выходе из оксигенатора обеспечивают автоматический режим работы при выбранной скорости перфузии. Снижение притока венозной крови к аппарату вызывает замедление скорости вращения насоса на 25 % с подачей звуковых и световых аварийных сигналов, а если приток крови продолжает падать, то аппарат автоматически выключается.

Анестезиологическое обеспечение процедуры заключается в проведении общего наркоза на периоды хирургических этапов канюляции и деканюляции. На протяжении основного периода экстракорпоральной оксигенации достаточно седативной терапии и умеренной аналгезии. В течение процедуры продолжается проведение ИВЛ, вместе с тем возможно сохранение и спонтанного дыхания с инсуфляцией кислорода. Если к началу экстракорпоральной оксигенации у больного поддерживался режим ИВЛ с ПДКВ и подачей 100 % кислорода, то по мере возможности снижают концентрацию кислорода до безопасного уровня (50- 70 %) и уменьшают ПДКВ.

После стабилизации газообмена и гемодинамики на начальном этапе экстракорпоральной оксигенации в дальнейшем может наступить нарушение центральной и периферической циркуляции. Причиной этого являются особенности нарушений гемодинамики при острой токсемии, лежащей в основе большинства видов острого поражения паренхимы легких. В результате нарушения проницаемости клеточных мембран из сосудистого русла в интерстициальное пространство переходит не только жидкость, но и белки плазмы крови, главным образом альбумины. Альбумин-глобулиновый коэффициент (А/Т) снижается до 0,6-0,9, что на фоне общей гипопротеинемии приводит к снижению коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы с 28-30 до 18-20 мм рт. ст. и обусловливает ту или иную степень гиповолемии.

Перед перфузией ДН вызывает увеличение минутного объема сердца, что маскирует проявления гиповолемии. С нормализацией газообмена производительность сердца снижается. Кроме того, включение дополнительного экстракорпорального контура перфузии уменьшает эффективность’ компенсаторных механизмов в результате чего гиповолемия становится клинически выраженной. Снижение ЦВД уменьшает приток крови к аппарату, в результате чего падает скорость перфузии и, соответственно, адекватность экстракорпоральной оксигенации, что может привести к рецидиву гипоксемии.

Внимательная регуляция перфузионного баланса, создание необходимого «венозного подпора» обеспечивают стабильный приток крови в аппарат. С этой точки зрения для первичного объема заполнения аппарата предпочтительнее использовать коллоидные кровезаменители, белковые препараты или, что лучше всего, донорскую цельную кровь. Во время перфузии необходимо следить за восполнением кровопотери, происходящей в области хирургического доступа к сосудам, контролировать гематокрит и содержание белков плазмы крови, а если возможно, то и онкотическое давление плазмы.

Кроме того, следует учитывать, что вследствие токсемии нарушается и выделительная функция почек, что увеличивает накопление жидкости во внесосудистых пространствах организма. Это диктует необходимость назначения небольших доз диуретических препаратов (эуфиллин, лазикс), а при их неэффективности целесообразно ввести в экстракорпоральный контур искусственную почку в режиме гемодиафильтрации, или «сухого диализа».

Для этого вместо использования диализирующих растворов вход в водяные камеры герметизируют, а выход оставляют открытым или подсоединяют к вакууму (разрежение 200-400 мм рт. ст.). За 2 ч перфузии можно удалить 2-2,5 л жидкости.

Уровень «средних молекул» в таком ультрафильтрате оказывается равным их уровню в плазме крови. Таким образом, диафильтрация крови обеспечивает и дополнительный эффект детоксикации.

Экстракорпоральная оксигенация крови при различных видах острых поражений паренхимы легких способна обеспечить нормализацию газообмена и улучшить состояние больных, однако далеко не всегда удается переломить ход заболевания. Стабильное выздоровление наступает лишь у 15-25 % больных, а в педиатрической практике частота успешных исходов достигает 33- 40 %. В собственных наблюдениях удалось спасти 4 из 15 больных.

Анализируя причины неудачных исходов, можно выделить следующие. Во многих случаях процедура экстракорпоральной оксигенации начиналась на фоне далеко зашедших патологических изменений в легких и других органах. Состояние некоторых больных улучшалось, но смерть наступала от прогрессирования основного заболевания или вторичных осложнений (главным образом септических). В ряде случаев процедуру приходилось прерывать из-за наступления профузного кровотечения при развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Лечение было малоэффективным и в тех случаях, когда применялась только экстракорпоральная оксигенация крови без сопутствующей активной детоксикационной терапии.

Тем не менее спасение от гибели некоторых из этих обреченных больных отчетливо показывает перспективность таких современных методов интенсивной терапии, как экстракорпоральные способы детоксикации и оксигенации крови, в лечении острых поражений легочной паренхимы, что значительно расширяет границы курабельности в пульмонологии.