Лихорадка – определение, причины классификация. Стадии, виды, значение лихорадки. Механизм развития лихорадки Нейромедиаторы, действующие в установочной точке при лихорадке

Определение понятия

Лихорадка — это повышение температуры тела в результате изменений в центре терморегуляции гипоталамуса. Она является защитно-приспособительной реакцией организма, возникающей в ответ на действие патогенных раздражителей.

От лихорадки следует отличать гипертермию — повышение температуры, когда процесс терморегуляции организма не нарушен, а повышенная температура тела обусловлена изменением внешних условий, например перегревание организма. Температура тела при инфекционной лихорадке обычно не превышает 41 0 С, в отличие от гипертермии, при которой она бывает выше 41 0 С.

Нормальной считается температура до 37 °С. Температура тела — это не постоянная величина. Значение температуры зависит от: времени суток (максимальные суточные колебания — от 37,2 °С в 6 ч утра до 37,7 °С в 16 ч). У работающих в ночное время могут быть обратные отношения. Разница между утренней и вечерней температурой у здоровых людей не превышает 1 0 С); двигательной активности (покой и сон способствуют снижению температуры. Сразу после еды также наблюдается небольшое повышение температуры тела. Значительное физическое напряжение может вызвать повышение температуры на 1 градус); фазы менструального цикла у женщин с нормальным температурным циклом кривая утренней влагалищной температуры имеет характерную двухфазную форму. Первая фаза (фолликулярная) характеризуется низкой температурой (до 36,7 градусов), длится около 14 дней и связана с действием эстрогенов. Вторая фаза (овуляция) проявляется более высокой температурой (до 37,5 градусов), длится около 12-14 дней и обусловлена действием прогестерона. Затем перед менструацией температура падает и начинается очередная фолликулярная фаза. Отсутствие понижения температуры может указывать на оплодотворение. Характерно, что утренняя температура, измеряемая в подмышечной области, в полости рта или прямой кишке, даёт аналогичные кривые.

Нормальная температура тела в подмышечной ямке: 36,3-36,9 0 С, в полости рта: 36,8-37,3 0 , в прямой кишке: 37,3-37,7 0 С.

Причины

Причины лихорадки многочисленны и разнообразы:

1. Заболевания, непосредственно повреждающие центры терморегуляции головного мозга (опухоли, внутримозговые кровоизлияния или тромбозы, тепловой удар).

3. Механическая травма (разможжение).

4. Новообразования (болезнь Ходжкина, лимфомы, лейкоза, карциномы почки, гепатомы).

5. Острые расстройства метаболизма (тиреоидный криз, надпочечниковый криз).

6. Гранулематозные заболевания (саркоидоз, болезнь Крона).

7. Иммунные нарушения (заболевания соединительной ткани, лекарственная аллергия, сывороточная болезнь).

8. Острые сосудистые расстройства (тромбоз, инфаркты легкого, миокарда, головного мозга).

9. Нарушение гемопоэза (острый гемолиз).

10. Под влиянием медикаментов (злокачественный нейролептический синдром).

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Температура тела человека — это баланс между образованием тепла в организме (как продукта всех обменных процессов в организме) и отдачей тепла через поверхность тела, особенно кожу (до 90-95%), а также через лёгкие, фекалии и мочу. Эти процессоры регулируются гипоталамусом, который действует как термостат . При состояниях, вызывающих повышение температуры, гипоталамус даёт команду симпатической нервной системе на вазодилатацию кровеносных сосудов кожи, повышенное потоотделение, что увеличивает теплоотдачу. При снижении температуры гипоталамус даёт команду задерживать тепло с помощью сужения кровеносных сосудов кожи, мышечной дрожи.

Эндогенный пироген — низкомолекулярный белок, вырабатываемый моноцитами крови и макрофагами тканей печени, селезёнки, лёгких, брюшины. При некоторых опухолевых заболеваниях — лимфоме, моноцитарном лейкозе, раке почки (гипернефрома) — происходит автономное продуцирование эндогенного пирогена и, следовательно, в клинической картине присутствует лихорадка. Эндогенный пироген после освобождения из клеток действует на термочувствительные нейроны преоптической области гипоталамуса, где с участием серотонина индуцируется синтез простагландина Е1, Е2 и цАМФ. Эти биологически активные соединения, с одной стороны, вызывают интенсификацию теплопродукции путём перестройки гипоталамуса на поддержание температуры организма на более высоком уровне, а с другой — влияют на сосудодвигательный центр, вызывая сужение периферических сосудов и уменьшение теплоотдачи, что в целом ведёт к лихорадке. Увеличение теплопродукции происходит за счет увеличения интенсивности метаболизма главным образом в мышечной ткани.

В некоторых случаях стимуляция гипоталамуса может быть обусловлена не пирогенами, а нарушениями функции эндокринной системы (тиреотоксикоз, феохромоцитома) или вегетативной нервной системы (нейроциркуляторная дистония, неврозы), влиянием некоторых медикаментов (лекарственная лихорадка).

Чаще всего причиной лекарственной лихорадки выступают пенициллины и цефалоспорины, сульфаниламиды, нитрофураны, изониазид, салицилаты, метилурацил, новокаинамид, антигистаминные препараты, аллопуринол, барбитураты, внутривенные вливания хлористого кальция или глюкозы и др.

Лихорадка центрального происхождения обусловлена непосредственным раздражением теплового центра гипоталамуса в результате острого нарушения мозгового кровообращения, опухоли, черепно-мозговой травмы.

Таким образом, повышение температуры тела может быть обусловлено активацией системы экзопирогенов и эндопирогенов (инфекции, воспаление, пирогенные субстанции опухолей) либо другими причинами вообще без участия пирогенов.

Поскольку степень повышения температуры тела контролируется «гипоталамическим термостатом», то даже у детей (с их незрелой нервной системой) лихорадка редко превышает 41 0 С. Кроме того, степень повышения температуры в значительной мере зависит от состояния организма больного: при одном и том же заболевании у разных лиц она может быть различной. Например, при пневмонии у молодых людей температура достигает 40 0 С и выше, а в старческом возрасте и у истощённых лиц такого значительного подъёма температуры не бывает; иногда она даже не превышает нормы.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Лихорадка считается «острой », если длится не более 2 недель, лихорадка называется «хронической » при её продолжительности более 2 недель.

Кроме того, в течении лихорадки различают период нарастания температуры, период разгара лихорадки и период снижения температуры. Снижение температуры происходит различно. Постепенное, ступенеобразное снижение температуры в течение 2-4 суток с незначительными вечерними подъёмами называют лизисом . Внезапное, быстрое окончание лихорадки с падением температуры до нормы в течение суток называют кризисом . Как правило, быстрое падение температуры сопровождается обильным потом. Этому феномену до начала эры антибиотиков придавали особое значение, поскольку он символизировал начало периода выздоровления.

Повышенная температура тела от 37 до 38 0 С называется субфебрильной лихорадкой. Умеренно повышенная температура тела от 38 до 39 0 С называется фебрильной лихорадкой. Высокая температура тела от 39 до 41 0 С получила название пиретической лихорадки. Чрезмерно высокая температура тела (свыше 41 0 С) — это гиперпиретическая лихорадка. Такая температура сама по себе может быть опасна для жизни.

Различают 6 основных типов лихорадки и 2 формы лихорадки.

Следует заметить, что наши предшественники придавали очень большое значение температурным кривым при диагностике заболеваний, но в наше время все эти классические типы лихорадки мало помогают в работе, поскольку антибиотики, жаропонижающие средства и стероидные препараты изменяют не только характер температурной кривой, но и всю клиническую картину заболевания.

Тип лихорадки

1. Постоянная, или устойчивая лихорадка . Наблюдается постоянно повышенная температура тела и в течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1 0 С. Считается, что подобное повышение температуры тела характерно для крупозного воспаления лёгких, брюшного тифа, вирусных инфекций (например, гриппа).

2. Послабляющая лихорадка (ремитирующая) . Наблюдается постоянно повышенная температура тела, но суточные колебания температуры превышают 1 0 С. Подобное повышение температуры тела встречается при туберкулёзе, гнойных заболеваниях (например, при тазовом абсцессе, эмпиеме желчного пузыря, раневой инфекции), а также при злокачественных новообразованиях.

Кстати, лихорадку с резкими колебаниями температуры тела (размах между утренней и вечерней температурой тела больше 1°С), сопровождающуюся в большинстве случаев ещё и ознобом, принято называть септической (см. также перемежающая лихорадка, гектическая лихорадка ).

3. Перемежающая лихорадка (интермитирующая) . Суточные колебания, как и при ремитирующей, превышают 1 0 С, но здесь утренний минимум лежит в пределах нормы. Причём, повышенная температура тела появляется периодически, приблизительно через равные промежутки (чаще всего около полудня или ночью) на несколько часов. Перемежающая лихорадка особенно характерна для малярии, а также наблюдается при цитомегаловирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе и гнойной инфекции (например, холангите).

4. Истощающая лихорадка (гектическая) . По утрам, как и при интермитирующей, наблюдается нормальная или даже пониженная температура тела, но вот суточные колебания температуры доходят до 3-5 0 С и часто сопровождаются изнуряющими потами. Подобное повышение температуры тела характерно для активного туберкулёза лёгких и для септических заболеваний.

5. Обратная, или извращённая лихорадка отличается тем, что утренняя температура тела больше вечерней, хотя периодически всё равно бывает обычное небольшое вечернее повышение температуры. Обратная лихорадка встречается при туберкулёзе (чаще), сепсисе, бруцеллёзе.

6. Неправильная, или нерегулярная лихорадка проявляется чередованием различных типов лихорадки и сопровождается разнообразными и неправильными суточными колебаниями. Неправильная лихорадка встречается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулёзе.

Форма лихорадки

1. Волнообразная лихорадка характеризуется постепенным подъёмом температуры в течение определённого промежутка времени (постоянная или ремитирующая лихорадка в течение нескольких суток) с последующим постепенным снижением температуры и более или менее длительными периодом нормальной температуры, что даёт впечатление ряда волн. Точный механизм возникновения этой необычной лихорадки неизвестен. Часто наблюдается при бруцеллёзе и лимфогранулематозе.

2. Возвратная лихорадка (рекуррентная) характеризуется чередованием периодов лихорадки с периодами нормальной температуры. В наиболее типичной форме встречается при возвратном тифе, малярии.

Однодневная, или эфемерная лихорадка: повышенная температура тела наблюдается в течение нескольких часов и больше не повторяется. Встречается при лёгких инфекциях, перегревании на солнце, после переливания крови, иногда после внутривенного введения лекарственных средств.

Ежедневное повторение приступов — озноб, жар, падение температуры — при малярии называется ежедневной лихорадкой.

Трёхдневная лихорадка — повторение приступов малярии через день.

Четырёхдневная лихорадка — повторение приступов малярии через 2 безлихорадочных дня.

Пятидневная лихорадка пароксизмальная (синонимы: Вернера-Гиса болезнь, лихорадка окопная или траншейная, риккетсиоз пароксизмальный) — острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсией, переносимой вшами, и протекающая в типичных случаях в пароксизмальной форме с повторными четырёх-, пятидневными приступами лихорадки, разделёнными несколькими днями ремиссии, или в тифоидной форме с многодневной непрерывной лихорадкой.

Симптомы, сопровождающие лихорадку

Лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела. Лихорадка сопровождается учащением пульса и дыхания; артериальное давление нередко понижается; больные жалуются на ощущение жара, жажду, головную боль; количество выделяемой мочи уменьшается. Лихорадка способствует повышению обмена веществ, а так как наряду с этим аппетит бывает понижен, то длительно лихорадящие больные часто худеют. Лихорадящие больные отмечают: миалгию, артралгию, сонливость. У большинства из них имеются озноб и зябкость. При потрясающем ознобе, выраженной лихорадке возникают пилоэрекция («гусиная кожа») и дрожь, у больного стучат зубы. Активация механизмов теплопотери ведет к потоотделению. Отклонения в психическом статусе, включая делирий и судороги, чаще отмечаются у очень молодых, очень старых или ослабленных больных.

1. Тахикардия (учащенное сердцебиение). Соотношение между температурой тела и пульсом заслуживает большого внимания, так как при прочих равных условиях оно довольно постоянно. Обычно с повышением температуры тела на 1°С частота сердечных сокращений увеличивается не менее чем на 8-12 ударов в 1 минуту. Если при температуре тела 36 0 С пульс составляет, например, 70 ударов в минуту, то температура тела в 38 0 С будет сопровождаться учащением пульса до 90 ударов в минуту. Несоответствие между высокой температурой тела и частотой пульса в ту или другую сторону всегда подлежит анализу, так как при некоторых заболеваниях это является важным распознавательным признаком (например, лихорадка при брюшном тифе, наоборот, характеризуется относительной брадикардией).

2. Потливость . Потоотделение — один из механизмов теплоотдачи. Обильное потоотделение наблюдается при снижении температуры; при росте температуры, напротив, кожа обычно горячая и сухая. Потоотделение наблюдается далеко не во всех случаях лихорадки; оно характерно для гнойной инфекции, инфекционного эндокардита и некоторых других заболеваний.

4. Герпес. Лихорадка часто сопровождается появлением герпетической сыпи, что не удивительно: вирусом герпеса инфицировано 80-90% населения, хотя клинические проявления заболевания наблюдаются у 1% населения; активизация вируса герпеса происходит в момент снижения иммунитета. Более того, говоря о лихорадке, обыватели часто подразумевают под этим словом герпес. При некоторых видах лихорадки герпетическая сыпь встречается настолько часто, что её появление считают одним из диагностических признаков болезни, например, крупозной пневмококковой пневмонии, менингококкового менингита.

5. Фебрильные судор о ги . Судороги при лихорадке встречаются у 5% детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Вероятность развития судорожного синдрома при лихорадке зависит не столько от абсолютного уровня повышения температуры тела, сколько от скорости её подъёма. Обычно фебрильные судороги по длительности не превышают 15 минут (в среднем 2-5 минуты). Во многих случаях судороги наблюдаются в начале развития лихорадки и обычно проходят самостоятельно.

Связывать судорожный синдром с лихорадкой можно, если:

возраст ребёнка не превышает 5 лет;

отсутствуют заболевания, способные быть причиной судорог (например, менингит);

судороги не наблюдались в отсутствие лихорадки.

В первую очередь у ребёнка с фебрильными судорогами следует подумать о менингите (люмбальная пункция показана при соответствующей клинической картине). Для исключения спазмофилии у грудных детей оценивают уровень кальция. Если судороги продолжались более 15 минут, целесообразно выполнение электроэнцефалографии для исключения эпилепсии.

6. Изменение в анализе мочи. При заболевании почек в моче могут обнаруживаться лейкоциты, цилиндры, бактерии.

Диагностика

В случае острой лихорадки желательно, с одной стороны, избежать излишних диагностических тестов и ненужной терапии при заболеваниях, которые способны закончиться спонтанным выздоровлением. С другой стороны, необходимо помнить, что под маской банальной респираторной инфекции может скрываться серьёзная патология (например, дифтерия, эндемические инфекции, зоонозы и др.), которую необходимо распознать как можно раньше. Если повышение температуры сопровождается характерными жалобами и/или объективными симптомами, то это позволяет сразу ориентироваться в диагнозе больного.

Следует тщательно оценить клиническую картину. Детально изучают анамнез, историю жизни больного, его поездки, наследственность. Далее проводят детальное функциональное обследование больного, повторяя его. Выполняют лабораторные исследования, в том числе клинический анализ крови с необходимой детализацией (плазмоциты, токсическая зернистость и т. п.), а также исследование патологической жидкости (плевральная, суставная). Другие тесты: СОЭ, общий анализ мочи, определение функциональной активности печени, посевы крови на стерильность, мочи, мокроты и кала (на микрофлору). Специальные методы исследования включают рентгенограмму, МРТ, КТ (для выявления абсцессов), радионуклидные исследования. Если неинвазивные методы исследования не позволяют поставить диагноз, выполняют биопсию ткани органа, костномозговая пункция целесообразна у больных анемией.

Но нередко, особенно в первый день заболевания, установить причину лихорадки невозможно. Тогда основой для принятия решений становятся состояние здоровья пациента до возникновения лихорадки и динамика заболевания .

1. Острая лихорадка на фоне полного здоровья

При возникновении лихорадки на фоне полного здоровья, особенно у человека молодого или среднего возраста, в большинстве случаев можно предполагать острую респираторно-вирусную инфекцию (ОРВИ) со спонтанным выздоровлением в течение 5-10 дней. При постановке диагноза ОРВИ следует учитывать, что при инфекционной лихорадке всегда наблюдаются катаральные симптомы разной степени выраженности. В большинстве случаев никаких анализов (кроме ежедневного измерения температуры) не требуется. При повторном обследовании через 2-3 дня возможные следующие ситуации:улучшение самочувствия, снижение температуры. Появление новых признаков, например кожных высыпаний, налётов в глотке, хрипов в лёгких, желтухи и др., что будет вести к определённому диагнозу и лечению. Ухудшение/без перемен. У части больных температура остаётся достаточно высокой или ухудшается общее состояние. В этих ситуациях требуются повторный, более углубленный расспрос и проведение дополнительных исследований для поиска заболеваний с экзо- или эндогенными пирогенами: инфекции (в том числе очаговые), воспалительные или опухолевые процессы.

2. Острая лихорадка на изменённом фоне

В случае повышения температуры на фоне имеющейся патологии или тяжёлого состояния больного возможность самоизлечения низка. Сразу назначается обследование (диагностический минимум включает в себя общие анализы крови и мочи, рентгенографию органов грудной клетки). Такие больные также подлежат более регулярному, зачастую ежедневному контролю, в ходе которого определяются показания к госпитализации. Основные варианты: Пациент с хроническим заболеванием. Лихорадка может быть связана прежде всего с простым обострением заболевания, если оно имеет инфекционно-воспалительную природу, например бронхит, холецистит, пиелонефрит, ревматизм и т. д. В этих случаях показано целенаправленное дообследование. Пациенты со сниженной иммунологической реактивностью. Например, страдающие онкогематологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией либо получающие глюкокортикостероиды (преднизолон более 20 мг/сут) или иммунодепрессанты по любому поводу. Появление лихорадки может быть обусловлено развитием оппортунистической инфекции. Пациенты, которые недавно подвергались инвазивным диагностическим исследованиям или лечебным манипуляциям. Лихорадка может отражать развитие инфекционных осложнений после исследования/лечения (абсцесс, тромбофлебит, бактериальный эндокардит). Повышенный риск инфицирования существует также у наркоманов при внутривенном введении наркотических средств.

3. Острая лихорадка у пациентов старше 60 лет

Острая лихорадка в пожилом и старческом возрасте всегда представляет собой серьёзную ситуацию, т. к. в связи со снижением функциональных резервов у таких пациентов под влиянием лихорадки могут быстро развиваться острые нарушения, например, делирий, сердечная и дыхательная недостаточность, дегидратация. Поэтому такие больные требуют немедленного лабораторно-инструментального обследования и определения показаний для госпитализации. Следует учитывать ещё одно важное обстоятельство: в этом возрасте возможна малосимптомность и атипичность клинических проявлений. В большинстве случаев лихорадка в пожилом возрасте имеет инфекционную этиологию. Основные причины инфекционно-воспалительных процессов в пожилом возрасте: Острая пневмония — самая частая причина лихорадки в пожилом возрасте (50-70% случаев). Лихорадка даже при обширной пневмонии может быть небольшой, аускультативные признаки пневмонии могут быть не выражены, а на первом плане будут общие симптомы (слабость, одышка). Поэтому при любой неясной лихорадке показано проведение рентгенографии лёгких — это закон (пневмония — друг стариков ). При постановке диагноза учитывают наличие интоксикационного синдрома (лихорадка, слабость, потливость, цефалгия), нарушений бронхо-дренажной функции, аускультативные и рентгенологические изменения. В круг дифференциальной диагностики включают возможность туберкулеза лёгких, который нередко встречается в гериатрической практике. Пиелонефрит обычно проявляется повышением температуры тела, дизурией и болью в пояснице; в общем анализе мочи обнаруживаются бактериурия и лейкоцитурия; УЗИ выявляет изменения чашечно-лоханочной системы. Диагноз подтверждается при бактериологическом исследовании мочи. Возникновение пиелонефрита наиболее вероятно при наличии факторов риска: женский пол, катетеризация мочевого пузыря, обструкция мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы). Острый холециститможно заподозрить при сочетании лихорадки с ознобами, болевого синдрома в правом подреберье, желтухи, особенно у больных с уже известным хроническим заболеванием желчного пузыря.

К другим, менее частым причинам лихорадки в пожилом и старческом возрасте, относят опоясывающий герпес, рожу, менингоэнцефалит, подагру, ревматическую полимиалгию и, разумеется, ОРВИ, особенно в эпидемический период.

4. Длительная лихорадка неясного генеза

Заключение «лихорадка неясного генеза» правомочно в случаях, когда повышение температуры тела выше 38°С длится более 2 недель, а причина лихорадки остаётся невыясненной после проведения рутинных исследований. В международной классификации болезней 10-го пересмотра лихорадка неясного генеза имеет свой шифр R50 в разделе "Симптомы и признаки", что вполне разумно, поскольку едва ли целесообразно возводить симптом в нозологическую форму. По мнению многих клиницистов, умение разобраться в причинах длительной лихорадки неясного генеза является пробным камнем диагностических способностей врача. Тем не менее выявить трудно диагностируемые заболевания в некоторых случаях вообще невозможно. Среди лихорадящих больных, которым первоначально был выставлен диагноз «лихорадка неясного генеза» на долю до конца не расшифрованных случаев приходится, по данным разных авторов, от 5 до 21% таких больных. Диагностика лихорадки неясного генеза должна начинаться с оценки социальных, эпидемиологических и клинических характеристик больного. Чтобы избежать ошибок надо получить ответы на 2 вопроса: Что за человек это больной (социальный статус, профессия, психологический портрет)? Почему заболевание проявилось именно сейчас (или почему оно приняло такую форму)?

1. Тщательно собранный анамнез имеет первостепенное значение. Необходимо собрать всю доступную информацию о больном: сведения о перенесённых заболеваниях (особенно туберкулёз и пороки клапанов сердца), оперативных вмешательствах, приёме каких-либо лекарственных средств, условиях труда и быта (путешествия, личные увлечения, контакты с животными).

2. Провести внимательное физикальное обследование и выполнить рутинные исследования (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, реакция Вассермана, ЭКГ, рентгенография грудной клетки), включая посев крови и мочи.

3. Подумать о возможных причинах лихорадки неясного генеза у конкретного больного и изучить список заболеваний, проявляющихся длительной лихорадкой (см. перечень). Как считают разные авторы, в основе длительной лихорадки неясного генеза в 70% оказывается «большая тройка»: 1. инфекции — 35%, 2. злокачественные опухоли — 20%, 3. системные заболевания соединительной ткани — 15%. Ещё 15-20% приходится на другие заболевания и примерно в 10-15% случаев причина лихорадки неясного генеза так и остаётся неизвестной.

4. Сформировать диагностическую гипотезу. На основании полученных данных необходимо попытаться найти «ведущую нить» и в соответствии с принятой гипотезой назначить те или иные дополнительные исследования. Необходимо помнить, что при любой диагностической проблеме (в том числе и при лихорадке неясного генеза) в первую очередь нужно искать распространённые и часто встречающиеся, а не какие-то редкие и экзотические заболевания.

5. Если вы запутались, вернитесь в начало. Если сформированная диагностическая гипотеза оказывается несостоятельной или возникают новые предположения о причинах лихорадки неясного генеза, весьма важно повторно расспросить больного и осмотреть его, повторно изучить медицинскую документацию. Провести дополнительные лабораторные исследования (из разряда рутинных) и сформировать новую диагностическую гипотезу.

5. Длительный субфебрилитет

Под субфебрильной температурой тела понимают её колебания от 37 до 38°С. Длительная субфебрильная температура занимает в терапевтической практике особое место. Пациенты, у которых длительный субфебрилитет является доминирующей жалобой, встречаются на приёме довольно часто. Для выяснения причины субфебрилитета такие больные подвергаются различным исследованиям, им выставляются разнообразные диагнозы и назначается (зачастую ненужное) лечение.

В 70-80% случаев затяжной субфебрилитет встречается у молодых женщин с явлениями астенизации. Это объясняется физиологическими особенностями женского организма, лёгкостью инфицирования урогенитальной системы, а также большой частотой психо-вегетативных расстройств. Необходимо учитывать, что длительный субфебрилитет гораздо реже является проявлением какого-либо органического заболевания, в отличие от длительной лихорадки с температурой выше 38°С. В большинстве случаев затяжная субфебрильная температура отражает банальную вегетативную дисфункцию. Условно причины длительного субфебрилитета можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные.

Инфекционный субфебрилитет. Субфебрильная температура всегда вызывает подозрение на инфекционное заболевание. Туберкулёз. При неясном субфебрилитете в первую очередь надо исключить туберкулёз. В большинстве случаев сделать это не просто. Из анамнеза имеют существенное значение: наличие прямого и продолжительного контакта с больным любой формой туберкулёза. Наиболее значимым является нахождение в одном месте с больным открытой формой туберкулёза: офис, квартира, лестничная клетка или подъезд дома, где проживает больной с бактериовыделением, а также группа близлежащих домов, объединённых общим двором. Наличие в анамнезе ранее перенесённого туберкулеза (независимо от локализации) или присутствие остаточных изменений в лёгких (предположительно туберкулезной этиологии), ранее выявляемых при профилактической флюорографии. Любые заболевания с неэффективным лечением в течение последних трёх месяцев. К жалобам (симптомам), подозрительным на туберкулёз относят: наличие синдрома общей интоксикации — длительный субфебрилитет, общая немотивированная слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита, похудание. При подозрении на туберкулёз лёгких — хронический кашель (длительностью более 3 недель), кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке. При подозрении на внелегочной туберкулёз — жалобы на нарушение функции поражённого органа, без признаков восстановления на фоне проводимой терапии. Очаговая инфекция. Многие авторы полагают, что длительная субфебрильная температура может быть обусловлена существованием хронических очагов инфекции. Тем не менее, в большинстве случаев хронические очаги инфекции (зубная гранулёма, гайморит, тонзиллит, холецистит, простатит, аднексит и др.), как правило, не сопровождаются повышением температуры и не вызывают изменений в периферической крови. Доказать причинную роль очага хронической инфекции можно только в том случае, когда санация очага (например, тонзилэктомия) ведёт к быстрому исчезновению ранее имевшегося субфебрилитета. Постоянным признаком хронического токсоплазмоза у 90% пациентов является субфебрильная температура. При хроническом бруцеллёзе преобладающим типом лихорадки также является субфебрилитет. Острая ревматическая лихорадка (системное воспалительное заболевание соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс сердца и суставов, вызываемое бета- гемолитическим стрептококком группы А и возникающее у генетически предрасположенных людей) часто протекает только с субфебрильной температурой тела (особенно при II степени активности ревматического процесса). Субфебрилитет может появляться после перенесённого инфекционного заболевания («температурный хвост»), как отражение синдрома послевирусной астении. В этом случае субфебрильная температура носит доброкачественный характер, не сопровождается изменениями в анализах и проходит самостоятельно обычно в течение 2 месяцев (иногда «температурный хвост» может длиться до 6 месяцев). А вот в случае брюшного тифа длительный субфебрилитет, возникающий после снижения высокой температуры тела, является признаком неполного выздоровления и сопровождается сохраняющейся адинамией, неуменьшающейся гепато-спленомегалией и стойкой анэозинофилией.

6. Лихорадка путешественников

Наиболее опасные заболевания: малярия (Южная Африка; Центральная, Юго-Западная и Юго-Восточная Азия; Центральная и Южная Америка), брюшной тиф, японский энцефалит (Япония, Китай, Индия, Южная и Северная Корея, Вьетнам, Дальний Восток и Приморский край России), менингококковая инфекция (заболеваемость распространена во всех странах, особенно высока в некоторых странах Африки (Чад, Верхняя Вольта, Нигерия, Судан), где она в 40-50 раз выше, чем в Европе), мелиоидоз (Юго-Восточная Азия, районы Карибского моря и Северной Австралии), амёбный абсцесс печени (распространенность амебиаза - Центральная и Южная Америка, южная Африка, Европа и Северная Америка, Кавказ и среднеазиатские республики бывшего СССР), ВИЧ-инфекция.

Возможные причины: холангит, инфекционный эндокардит, острая пневмония, болезнь легионеров, гистоплазмоз (широко распространён в странах Африки и Америки, встречается в Европе и Азии, единичные случаи описаны в России), жёлтая лихорадка (Южная Америка (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу, Эквадор и др.), Африка (Ангола, Гвинея, Гвинея- Бисау, Замбия, Кения, Нигерия, Сенегал, Сомали, Судан, Сьерра-Леоне, Эфиопия и др.), болезнь Лайма (клещевой боррелиоз), лихорадка Денге (центральная и Южная Азия (Азербайджан, Армения, Афганистан, Бангладеш, Грузия, Иран, Индия, Казахстан, Пакистан, Туркменистан, Таджикистан, Узбекистан), Юго-Восточная Азия (Бруней, Индокитай, Индонезия, Сингапур, Таиланд, Филиппины), Океания, Африка, бассейн Карибского моря (Багамы, Гваделупа, Гаити, Куба, Ямайка). В России не встречается (только завозные случаи), лихорадка долины Рифт, лихорадка Ласса (Африка (Нигерия, Сьерра-Леоне, Либерия, Берег Слоновой Кости, Гвинея, Мозамбик, Сенегал и др.)), лихорадка реки Росс, пятнистая лихорадка Скалистых гор (США, Канада, Мексика, Панама, Колумбия, Бразилия), сонная болезнь (африканский трипаносомоз), шистосомоз (Африка, Южная Америка, Юго-Восточная Азия), лейшманиоз (Центральная Америка (Гватемала, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама), Южная Америка, Центральная и Южная Азия (Азербайджан, Армения, Афганистан, Бангладеш, Грузия, Иран, Индия, Казахстан, Пакистан, Туркменистан, Таджикистан, Узбекистан), Юго-Западная Азия (Арабские Эмираты, Бахрейн, Израиль, Ирак, Иордания, Кипр, Кувейт, Сирия, Турция и т.д.), Африка (Кения, Уганда, Чад, Сомали, Судан, Эфиопия и др.), лихорадка Марсельская (Страны Средиземноморского и Каспийского бассейнов, некоторые страны Центральной и Южной Африки, южный берег Крыма и Черноморское побережье Кавказа), лихорадка Паппатачи (Тропические и субтропические страны, Кавказ и среднеазиатские республики бывшего СССР), лихорадка Цуцугамуши (Япония, Восточная и Юго-Восточная Азия, Приморский и Хабаровский край России), риккетсиоз клещевой североазиатский (клещевой сыпной тиф - Сибирь и Дальний Восток России, некоторые районы Северного Казахстана, Монголия, Армения), тиф возвратный (эндемический клещевой - Центральная Африка, США, Центральная Азия, Кавказ и среднеазиатские республики бывшего СССР, тяжёлый острый респираторный синдром (Юго-Восточной Азия - Индонезия, Филиппины, Сингапур, Таиланд, Вьетнам, Китай и Канада).

Обязательные исследования в случае возникновения лихорадки по возвращении из зарубежной поездки включают в себя:

Общий анализ крови

Исследование толстой капли и мазка крови (малярия)

Посев крови (инфекционный эндокардит, брюшной тиф и др.)

Общий анализ мочи и посев мочи

Биохимический анализ крови (печёночные пробы и др.)

Реакция Вассермана

Рентгенография грудной клетки

Микроскопия кала и посев кала.

7. Госпитальная лихорадка

Госпитальная (внутрибольничная) лихорадка, которая возникает в ходе пребывания пациента в стационаре, отмечается примерно у 10-30% больных, причём каждый третий из них умирает. Госпитальная лихорадка усугубляет течение основного заболевания и в 4 раза увеличивает летальность по сравнению с больными, страдающими той же патологией, не осложнённой лихорадкой. Клиническое состояние конкретного больного диктует объём первоначального обследования и принципы лечения лихорадки. Возможны следующие основные клинические состояния, сопровождающиеся госпитальной лихорадкой. Неинфекционная лихорадка: обусловленная острыми заболеваниями внутренних органов (острый инфаркт миокарда и синдром Дресслера, острый панкреатит, перфорированная язва желудка, мезентериальная (брыжеечная) ишемия и инфаркт кишечника, острый тромбофлебит глубоких вен, тиреотоксический криз и др.); связанная с медицинскими вмешательствами: гемодиализ, бронхоскопия, переливание крови, лекарственная лихорадка, послеоперационная неифекционная лихорадка. Инфекционная лихорадка: пневмония, инфекция мочевых путей (уросепсис), сепсис вследствие катетеризации, раневая послеоперационная инфекция, синуситы, эндокардит, перикардит, аневризма грибкового происхождения (микотическая аневризма), диссеминированный кандидоз, холецистит, внутрибрюшные абсцессы, бактериальная транслокация кишечника, менингит и др.

8. Симуляция лихорадки

Ложное повышение температуры может зависеть от самого термометра, когда он не соответствует эталону, что бывает крайне редко. Чаще встречается симуляция лихорадки.

Симуляция возможна, как с целью изображения лихорадочного состояния (например, путём трения резервуара ртутного градусника или его предварительного нагревания), так и с целью сокрытия температуры (когда пациент держит градусник так, что он не нагревается). По данным различных публикации процент симуляции лихорадочного состояния незначителен и составляет от 2 до 6 процентов от общего количества больных с повышенной температурой тела.

Симуляцию лихорадки подозревают в следующих случаях:

• кожа на ощупь имеет нормальную температуру и отсутствуют такие симптомы, сопровождающие лихорадку, как тахикардия, покраснение кожи;
• наблюдается слишком высокая температура (от 41 0 С и выше) либо суточные колебания температуры носят атипичный характер.

Если предполагается симуляция лихорадки, то рекомендуется выполнить следующее:

Сопоставить полученные данные с определением температуры тела наощупь и с другими проявлениями лихорадки, в частности, с частотой пульса.

В присутствии медицинского работника и разными термометрами измерить температуру в обеих подмышечных впадинах и обязательно в прямой кишке .

Измерить температуру свежевыпущенной мочи.

Пациенту все мероприятия следует объяснить необходимостью уточнения характера температуры, не обижая его подозрением в симуляции, тем более, что она может и не подтвердиться.

Лихорадка (от лат. febris) - типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов.

Долгое время лихорадка рассматривалась как симптом различных инфекционных и воспалительных заболеваний. В настоящее время установлено, что она представляет собой комплексный координированный ответ организма человека и гомойотермных животных на воздействие различных болезнетворных факторов и относится к проявлениям острофазной реакции иммунного ответа.

Проявления лихорадки стереотипны и в основном не зависят от вида этиологического фактора, что и позволяет отнести ее к типовым патологическим процессам. Основным проявлением лихорадки является повышение температуры «ядра» тела, не зависящее от температуры внешней среды. Эта способность присуща только гомойотермным организмам, поскольку пойкилотермные животные не способны накапливать в своем организме тепло.

11.1. ОНТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ

Новорожденные способны регулировать температуру тела непосредственно после рождения. У них вполне развиты вазомоторные реакции и секреция пота, но отсутствует способность усиливать теплообразование за счет непроизвольного сокращения мышц. Повышенное теплообразование осуществляется у новорожденных за счет усиления окислительных процессов в бурой жировой ткани (несократительный термогенез). Однако нужно иметь в виду, что у новорожденных и детей раннего возраста усилен процесс теплоотдачи вследствие увеличения удельной поверхности тела и не-

достаточно выраженной подкожной жировой клетчатки, поэтому дисбаланс между теплообразованием и теплоотдачей развивается у них чаще. Способность к развитию лихорадки выявляется на вторые сутки после рождения, но она выражена слабее, чем у детей старшего возраста. У грудных детей инфекционные болезни могут не сопровождаться лихорадкой, но если она возникает, то это свидетельствует о серьезности заболевания.

11.2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ

Подобно другим типовым патологическим процессам лихорадка является полиэтиологичной, т.е. вызывается многими причинами.

В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль отводится так называемым пирогенным веществам (от греч. pyros - огонь, pyretos - жар). Они подразделяются на первичные и вторичные. Их значение различно. Первичный пироген - это главный этиологический фактор для развития лихорадки, а вторичный пироген - это основное звено патогенеза лихорадки. Первичные пирогены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Инфекционные пирогены (их также называют экзогенными) в основном представляют собой термостабильные липополисахариды бактериальных мембран. К ним относятся эндотоксины грамотрицательных бактерий, из которых были получены путем очистки от белка высокоактивные пирогенные препараты, такие как пирогенал, пиромен, пирексаль. Эти вещества оказывают пирогенное действие в малых дозах, но при повторном введении они становятся менее активными, т.е. по отношению к ним развивается толерантность. Как показали исследования, развитие толерантности к липополисахаридам связано с тем, что при повторном их введении образуется меньше цитокинов, обладающих пирогенной активностью (интерлейкин (IL)1 и др.). Кроме липополисахаридов, роль экзопирогенов могут играть полисахариды, белки и нуклеиновые кислоты некоторых возбудителей инфекций.

При неинфекционной лихорадке первичными пирогенами являются продукты распада нормальных и патологически измененных тканей и лейкоцитов, иммунные комплексы, фрагменты комплемента.

В зависимости от этиологических факторов выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку. Инфекционная лихорадка возникает при острых и хронических заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими, спирохетами, риккетсиями и грибками.

Неинфекционная лихорадка наблюдается при:

Наличии в том или ином участке тела некротизированных тканей (например, при инфаркте миокарда и других органов);

Наличии очагов асептического воспаления (при панкреатите, подагре, тромбофлебите и других заболеваниях);

Аллергических заболеваниях (поллинозы, сывороточная болезнь и др.);

Внутренних кровоизлияниях, усиленном гемолизе эритроцитов;

Развитии злокачественных опухолей;

Асептической травме тканей (после хирургических операций);

После гемотрансфузий, парентерального введения вакцин, сывороток и других белоксодержащих жидкостей.

Этот перечень является неполным.

Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку теплорегуляции. Их действие опосредуется через образование вторичных пирогенов, которые в состоянии такую перестройку вызвать. Образование вторичных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки независимо от вызывающей ее причины.

Свойствами вторичных пирогенов обладают IL-1 и IL-6, фактор некроза опухолей (TNF) α; менее выраженное пирогенное действие оказывают интерферон, катионные белки и гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).

Местом образования вторичных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов), а также эндотелиоциты, клетки микроглии; установлено, что в последних могут синтезироваться IL-1, IL-6, TNF-α. В лимфоцитах образуются интерферон и TNF-α.

Продукция вторичных пирогенов вышеперечисленными клетками осуществляется в условиях активации их функции при контакте с первичными пирогенами в процессе фагоцитоза различных микроорганизмов, погибших или поврежденных клеток, иммунных

комплексов, продуктов деградации фибрина и коллагена. Процесс образования вторичных пирогенов является температурозависимым и нуждается в транскрипции специфических информационных РНК (иРНК). В условиях in vitro установлено, что образование пирогенов прекращается при нагревании лейкоцитов до 56 °С в течение 30 мин, а также при добавлении в инкубационную среду 2,4-динитрофенола, подавляющего окислительное фосфорилирование.

Внутривенное введение вторичных пирогенов вызывает лихорадку уже через 10-20 мин, а введение их в очень малых количествах (нанограммы) в область теплорегулирующего центра (преоптическая область гипоталамуса) стимулирует развитие лихорадки почти немедленно. Введение в преоптическую область первичных пирогенов развитием лихорадки не сопровождается, а после внутривенной инъекции очищенного эндотоксина повышение температуры происходит примерно через 45 мин.

Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов, которые в данном случае играют роль медиаторов (рис. 11-1). Предполагается следующий механизм образования простагландинов: вторичные пирогены активируют фосфолипазу А 2 , которая рас-

Рис. 11-1. Патогенез лихорадки

щепляет фосфолипиды нейрональных мембран с образованием арахидоновой кислоты; из нее при участии фермента циклооксигеназы образуются простагландины (PG). PGE 1 и PGE 2 в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Это, в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» (set point) на более высокий уровень. «Установочная точка» - это механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры «ядра» тела. В норме верхним пределом является температура 37 °С (37,5 °С в прямой кишке).

Образование простагландинов - одно из ключевых звеньев лихорадки. На это указывают следующие факты: при введении в боковые желудочки мозга экспериментальных животных следовых количеств PGE 1 или PGE 2 у них быстро развивалась лихорадка. Кроме этого, подавление синтеза простагландинов аспирином или парацетамолом (они угнетают активность циклооксигеназы) снижает температуру тела при лихорадке, но не изменяет нормальную температуру тела.

В результате смещения «установочной точки» под действием пирогенов повышается чувствительность «холодовых» нейронов, и нормальная температура «ядра» тела воспринимается как пониженная. В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла. Температура тела возрастает в зависимости от степени смещения «установочной точки». Реализация повышения температуры тела идет через эндокринные железы, симпатическую нервную систему. Исследователи подчеркивают роль катехоламинов, гормонов щитовидной железы на разных стадиях лихорадки. Кроме того, показано, что при гипертиреозе введение экзогенных пирогенов сопровождалось развитием более выраженной лихорадки, чем у животных с нормальной функцией щитовидной железы; при гипотиреозе наблюдалось явление обратного порядка. Ослабление лихорадочной реакции имело место у кроликов с аллоксановым диабетом при развитии у них асептического воспаления. Аргинин-вазопрессин, аденокортикотропный гормон (АКТГ) и меланоцитостимулирующий гормон принимают участие в эндогенном антипирезе - механизме, ограничивающем развитие чрезмерно выраженной лихорадки (см. раздел 11.3).

11.3. СТАДИИ ЛИХОРАДКИ

Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии: 1) подъема температуры тела (st. incrementum); 2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium) и 3) понижения температуры (st. decrementum).

Стадия повышения температуры характеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей. Происходит перестройка теплорегуляции, подобная той, что имеет место при снижении температуры окружающей среды. Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез). Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание (сократательный термогенез). У новорожденных и детей раннего возраста дрожание не наблюдается, но в значительной степени возрастает несократительный термогенез за счет стимуляции под действием катехоламинов окислительных процессов в буром жире.

Снижение теплоотдачи происходит при участии симпатической нервной системы. Подчеркивая ее роль, интересно отметить, что на фоне блокады α-адренорецепторов лихорадка не возникает. Импульсы, поступающие из преоптической области гипоталамуса, вызывают возбуждение центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это сопровождается спазмом поверхностных сосудов и оттоком крови в глубокое сосудистое русло. Как следствие этого, снижается теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения; кроме того, в связи с недостатком кровоснабжения угнетается функция потовых желез, уменьшается потоотделение. Кожа становится бледной и сухой. Конечности холодные. Происходит раздражение терморецепторов кожи, что сопровождается дополнительным рефлекторным возбуждением «холодовых» нейронов в преоптической области и центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это ускоряет нарастание температуры тела. При быстром повышении температуры тела возникает озноб, больной стремится уменьшить теплоотдачу с помощью дополнительной одежды и перемещения в теплое место.

Существует несколько вариантов изменения теплорегуляции в первую стадию лихорадки: 1) происходит существенно выраженное повышение теплопродукции и снижение теплоотдачи; 2) нараста-

ют как теплопродукция, так и теплоотдача, но первый процесс превалирует над вторым; 3) преимущественно снижается теплоотдача, тогда как теплопродукция повышается в слабой степени. Чаще всего нарастание температуры тела обусловлено в большей степени снижением теплоотдачи, чем повышением теплообразования. Достаточно привести такие данные (А.А. Лихачев, П.П. Авроров, 1902): при физической работе теплообразование может увеличиться на 300-400% против нормы, но существенного повышения температуры тела не происходит вследствие адекватного нарастания теплоотдачи. При развитии лихорадки повышение температуры тела происходит при усилении теплообразования всего лишь на

20-30%, реже на - 40-50%.

Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который переместилась «установочная точка». Максимальный подъем температуры тела при лихорадке в редких случаях достигает 41,1 °С. Установлено, что ограничение чрезмерной выраженности повышения температуры тела при лихорадке объясняется функционированием особого механизма, называемого эндогенным антипирезом. В этом процессе принимает участие аргинин-вазопрессин. В условиях эксперимента лихорадочные состояния возможно ослабить воздействием аргинин-вазопрессина на область вентральной перегородки мозга (структура, расположенная ростральнее гипоталамуса). Электрическая стимуляция паравентрикулярных ядер гипоталамуса, где образуется аргининвазопрессин, снижает проявления лихорадочной реакции у экспериментальных животных после парентерального введения им экзогенного пирогена. Развитие лихорадки сопровождается выбросом аргинин-вазопрессина в спинномозговую жидкость и область вентральной перегородки мозга. Установлено, что IL-φ не только выполняет роль вторичного пирогена, но и участвует в эндогенном антипирезе, способствуя высвобождению аргинин-вазопрессина из паравентрикулярных ядер. Кроме аргинин-вазопрессина, в ограничении лихорадки участвуют АКТГ, глюкокортикоиды, меланоцитостимулирующий гормон и ангиотензин-II. Антипиретический эффект стероидов связывают с их воздействием на выработку антифосфолипазных протеинов, которые угнетают фосфолипазу А 2 , а следовательно, синтез и выделение простагландинов - медиаторов лихорадки.

Подъем температуры в первую стадию лихорадки при одних заболеваниях происходит быстро, в течение нескольких часов

(например, при гриппе), тогда как в других случаях проходит несколько дней, пока температура достигнет наивысшего уровня (например, при брюшном тифе). В основном это зависит от причины, вызвавшей развитие лихорадки.

Стадия высокого стояния температуры. К началу этой стадии температура тела уже достигает наивысшего уровня, соответствующего смещению «установочной точки». Дальнейшего повышения ее не происходит вследствие того, что устанавливается равновесие между процессами теплообразования и теплоотдачи. Однако же это равновесие осуществляется на более высоком уровне, чем в норме. Дальнейшему подъему температуры препятствует соответствующее усиление теплоотдачи, «сброс» лишнего тепла. Это происходит за счет расширения сосудов кожи, она становится гиперемированной и горячей. Учащается дыхание. Озноб и дрожь исчезают - т.е. уменьшается теплообразование. Вместе с тем в этой стадии, так же как и в предыдущей, наблюдаются суточные колебания температуры тела в соответствии с циркадным ритмом, т.е., как правило, вечерняя температура превышает утреннюю. При лихорадке сохраняются адаптивные реакции на изменения внешней температуры; они выражаются в том, что как при ее повышении, так и при понижении организм стремится удержать температуру «ядра» тела на уровне, соответствующем положению «установочной точки». Таким образом, температурный контроль остается эффективным, но осуществляется на более высоком, чем в норме, уровне.

Стадия снижения температуры. Переход в эту стадию обусловлен уменьшением или прекращением образования в организме вторичных пирогенов. Их действие на нейроны теплорегулирующего центра ослабевает, «установочная точка» возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура «ядра» тела начинает восприниматься как чрезмерная. Это является стимулом для снижения теплообразования и усиления теплоотдачи. Происходит расширение поверхностных сосудов и увеличение потоотделения. Теплообразование возвращается к норме, иногда может быть несколько ниже или выше нормы, но в любом случае имеет место превалирование теплоотдачи над теплообразованием.

Существует два варианта снижения температуры тела - критическое и литическое. В первом случае снижение происходит быстро, в течение нескольких часов, вследствие резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения, что может сопровождаться падением артериального давления вплоть до раз-

вития коллапса. При литическом варианте снижение температуры тела происходит медленно, на протяжении нескольких дней, что представляет меньшую опасность для больного.

11.4. ВИДЫ ЛИХОРАДКИ

Лихорадку можно подразделять в зависимости от продолжительности, степени подъема температуры тела и особенностей ее колебаний на протяжении суток.

В зависимости от продолжительности лихорадка может быть эфемерной (1-3 дня), острой (до 15 дней), подострой (до 1,5 месяца) и хронической (более 1,5 месяца).

По степени подъема температуры различают лихорадку субфебрильную (37,1-37,9 °С), умеренную (38-39,5 °С), высокую (39,6- 40,9 °С) и гиперпиретическую (41 °С и выше). Последний вид лихорадки наблюдается, в частности, при столбняке и менингите.

В зависимости от размера суточных колебаний температуры во вторую стадию лихорадки ее подразделяют на постоянную, послабляющую, перемежающуюся, изнуряющую, возвратную и атипичную. Следует отметить, что в большинстве случаев при развитии лихорадки сохраняется нормальный циркадный ритм колебаний температуры, т.е. вечером она выше, чем утром (рис. 11-2).

Постоянная лихорадка febris continua) характеризуется высоким подъемом температуры с суточными колебаниями не выше 1 °С (крупозная пневмония, сыпной тиф и др.).

Послабляющая лихорадка f. remittens) - при ней суточные колебания температуры превышают 1 °С, но снижения до нормы не происходит; такой вид лихорадки наблюдается при большинстве вирусных и многих бактериальных инфекциях (экссудативный плеврит, туберкулез и др.).

Перемежающаяся лихорадка (f. intermittens) характеризуется большими колебаниями суточной температуры с падением ее по утрам до нормы или ниже (гнойная инфекция, туберкулез, некоторые разновидности малярии, ревматоидный артрит, лимфомы и др.).

Изнуряющая лихорадка f. hectica) - суточные колебания температуры достигают 3-4 °С; наблюдается при гнойных процессах, сепсисе, туберкулезе и других заболеваниях.

Возвратная лихорадка (f. recurrens) характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность ко-

Рис. 11-2. Типы температурных кривых при лихорадке (по А.Д. Адо)

торых колеблется от одних до нескольких суток (возвратный тиф, лимфогранулематоз, малярия и др.).

Атипичная лихорадка f. athypica) отличается совершенно незакономерными колебаниями температуры, причем максимальный подъем ее происходит утром (некоторые формы туберкулеза, сепсис и др.).

Ранее считалось, что характерные особенности температурной кривой имеют важное диагностическое и прогностическое значение. Однако в настоящее время данный показатель уже не явля-

ется надежным критерием в этом плане, так как естественный ход развития лихорадки и суточных колебаний температуры тела нередко искажается под действием лечения. Кроме того, на развитие лихорадки оказывает влияние иммунологическая и возрастная реактивность. У старых и истощенных людей, детей раннего возраста инфекционные болезни могут протекать со слабым развитием лихорадки или при ее отсутствии; последнее может иметь плохое прогностическое значение.

11.5. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке происходят изменения едва ли не всех видов обмена веществ. Специфичным для лихорадки, как таковой, следует считать активацию окислительных процессов. На каждый 1 °С повышения температуры тела основной обмен увеличивается на 10-12%. Повышается потребность в кислороде. Содержание СО 2 в артериальной крови снижается (главным образом, во второй стадии лихорадки) из-за усиления альвеолярной вентиляции. Следствием гипокапнии является спазм сосудов мозга, ухудшение снабжения его кислородом.

Изменения углеводного и жирового обмена связаны с возбуждением симпатической нервной системы, сопровождающимся повышенным распадом гликогена в печени и усилением липолиза. Содержание гликогена в гепатоцитах снижается и происходит некоторое повышение содержания глюкозы в крови; иногда у лихорадящего больного обнаруживается глюкозурия. Усилены мобилизация жира из депо и его окисление, что является основным источником энергии у лихорадящих больных. Вместе с тем могут иметь место незавершенность окисления жирных кислот и повышенное образование кетоновых тел.

Происходит активация протеолиза в мышцах и снижение его синтеза под действием кортизола, секреция которого усиливается. При инфекционных лихорадках может обнаруживаться отрицательный азотистый баланс. Кроме повышенного распада белка, этому способствует и пониженное поступление его с пищей вследствие анорексии. Усиление липолиза и протеолиза ведет к снижению массы тела при продолжительной лихорадке.

Водно-солевой обмен также подвержен изменениям. На второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях воды и хлорида

натрия, что связывают с повышением секреции альдостерона. На конечной стадии выделение из организма воды и NaCl повышено (с мочой и потом). При хронической лихорадке обмен хлоридов не нарушен. Развитие лихорадки сопровождается снижением концентрации свободного железа в сыворотке крови, вместе с тем в ней возрастает содержание ферритина. При длительной лихорадке может развиться железодефицитное состояние, следствием его могут явиться психическая депрессия, гипохромная анемия и запоры. В основе этих нарушений лежит понижение активности дыхательных ферментов. Снижается свободное содержание в сыворотке и других бивалентных катионов (Си, Zn) вследствие усиленного связывания их белками «острой фазы», которые при лихорадке синтезируются печенью в повышенном количестве для обеспечения антимикробного действия.

Лихорадочное состояние может сопровождаться сдвигами кислотно-основного состояния: при умеренной лихорадке возможно развитие газового алкалоза (в связи с гипокапнией), а при лихорадке высокой степени - метаболического ацидоза.

11.6. РАБОТА ОРГАНОВ И СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке наблюдается ряд изменений в работе органов и систем. Еще в лаборатории И.П. Павлова было показано, что при лихорадке, вызванной у собак экспериментально или возникшей спонтанно под влиянием инфекций, имеются нарушения условнорефлекторной деятельности. Возникают расстройства дифференцировочного торможения, происходит растормаживание ранее выработанных условных рефлексов. У людей при лихорадке наблюдаются явления повышенной возбудимости (в особенности в первой стадии ее развития). При высокой лихорадке нередко возникают бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут развиться судороги. Частым клиническим симптомом при лихорадке является головная боль. Эти нарушения чаще наблюдаются при инфекционной лихорадке.

Как уже упоминалось, при лихорадке возбуждаются центры симпатической нервной системы, что обусловливает целый ряд изменений функций различных органов (табл. 11-1). Изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Регистрируется учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый гра-

дус повышения температуры тела. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени - пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5 °С повышения температуры тела. Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27%. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия. Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности.

Таблица 11-1. Динамика некоторых функциональных и биохимических показателей при лихорадке

Примечание: стрелки указывают направление сдвигов.

Артериальное давление несколько повышается в первой стадии лихорадки (наблюдается спазм сосудов кожи для уменьшения теплоотдачи), во второй стадии оно становится нормальным или снижается на 10-15% по сравнению с нормой (т.к. сосуды!

кожи расширяются для повышения теплоотдачи). В третьей стадии лихорадки артериальное давление снижено или нормально. При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в легких - стаз, застойные явления. Давление крови в легочной артерии нередко увеличивается в связи с констрикцией ее ветвей.

Дыхание может быть несколько замедлено в первой стадии лихорадки и учащено во второй стадии, что способствует нарастанию теплоотдачи. Эти изменения объясняются действием гипертермии на бульбарный дыхательный центр.

В первую стадию лихорадки увеличивается диурез. Это связано с повышением кровяного давления из-за спазма сосудов кожи и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и в почки. На второй стадии лихорадки диурез уменьшен, что обусловлено в основном задержкой воды и натрия в тканях (повышена секреция альдостерона) и повышенным испарением воды с поверхности гиперемированной кожи и слизистых дыхательных путей. В третьей стадии лихорадки диурез вновь увеличивается, а при критическом падении температуры в связи с резким усилением потоотделения и гипотонией диурез снижается. Иногда развивается альбуминурия, в моче появляются гиалиновые цилиндры.

Существенные изменения происходят при лихорадке в желудочно-кишечном тракте. Снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. При этом создаются условия для размножения различных микробов (стрепто- и стафилококков, палочки Винцента, спирохеты Мюллера и др.), находящихся в полости рта. Возникает неприятный запах изо рта. Эти нарушения требуют ополаскивания слизистой рта и зева дезинфицирующими растворами или обтирания губ и рта влажной марлей, смоченной этими растворами. У больных возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков. Все это ведет к нарушению пищеварения. Возникает необходимость кормить лихорадящих больных легкоусвояемой высококалорийной пищей (бульоны, соки и др.). Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике в сочетании с по-

нижением секреции пищеварительных соков способствует усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма.

Лихорадка сопровождается развитием стресса. В связи с этим повышается продукция АКТГ и глюкокортикоидов. Возбуждение симпатической нервной системы сопровождается повышенным поступлением в кровь катехоламинов. Кроме того, при лихорадке усиливается секреция альдостерона и гормона роста.

11.7. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка рассматривается в основном как сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма на действие различных патогенных факторов. Вместе с тем, подобно воспалению и другим типовым патологическим процессам, она может оказать наряду с положительным и отрицательное воздействие на организм.

Защитно-приспособительное значение лихорадки подтверждается следующими наблюдениями:

При лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;

Умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);

Активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;

Замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;

Возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;

Гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;

Кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.

Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повы-

шении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. Установлено, что умеренная лихорадка повышает выживаемость инфицированных животных, а чрезмерно высокая лихорадка увеличивает летальность. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются приемом жаропонижающих препаратов. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций. Конечно, при инфекционных заболеваниях нарушения вызываются не только действием высокой температуры, но и микробными токсинами.

Возникающие при лихорадке изменения лишь отчасти зависят от действия высокой температуры тела и возбуждения симпатической нервной системы. Значительная часть наблюдаемых при лихорадке метаболических и функциональных сдвигов представляет собой проявления ответа острой фазы, одним из компонентов которой является и сама лихорадка. Кроме нее, проявлениями этой реакции служат развитие стресса, лейкоцитоз, синтез в печени белков острой фазы, повышение активности иммунной системы и ряд других изменений. Ответ острой фазы развивается при любом существенном повреждении тканей (травма, инфекция и др.). Основную патогенетическую роль в развитии ответа острой фазы играют вторичные пирогены - IL-1, IL-6, TNF-α, интерферон и др. Особенно следует выделить IL-1 и IL-6. Кроме воздействия на центр теплорегуляции и возникновение лихорадки, они ответственны за развитие стресса и других гормональных сдвигов, за стимуляцию синтеза белков ответа острой фазы, развитие отрицательного азотистого баланса, лейкоцитоза и активацию функции фагоцитов, иммунологические сдвиги. С их действием связаны анорексия, мышечная слабость и миалгия. Под действием IL-1 повышается основной обмен, стимулируется продукция дру-

гих цитокинов (IL-2, IL-6, TNF-α, интерферонов). Исследования, проведенные на грызунах, показали, что интерферон-γ, наряду с развитием лихорадки вызывает снижение массы тела и дистрофические изменения в мышцах; подобные же нарушения вызывают IL-1 и TNF-α.

11.8. ЛИХОРАДОПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Различают три вида гипертермий: лихорадка, перегревание и лихорадоподобное состояние (В.Д. Линденбратен и соавт., 2001). Повышение температуры тела, связанное с активным накоплением в организме тепла без участия классических пирогенных веществ, обозначается как лихорадоподобное состояние (ЛПС). ЛПС проявляется временным повышением температуры тела за счет преходящего преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

Физиологические лихорадоподобные состояния наблюдаются в ряде случаев при эмоциональном напряжении у ораторов, артистов, экзаменующихся, у футболистов, баскетболистов, хоккеистов, тяжелоатлетов и т.д. во время соревнований (психогенные ЛПС). ЛПС в этих случаях повышают умственную и физическую работоспособность, т.е. играют адаптивную роль. Лихорадоподобные состояния, связанные с изменением функции центральной нервной системы, наблюдаются также в ряде случаев у больных истерией, при психических расстройствах, при приступах эпилепсии и т.д.

Лекарственные (фармакологические, медикаментозные) ЛПС могут развиться при лечении амфотерицином В, дифенином, новокаинамидом, хинидином, циметидином, при передозировке кофеина, фенамина, аминазина, эфедрина, адреналина, норадреналина и других лекарственных препаратов. Отмена лекарственного препарата сопровождается быстрой нормализацией температуры тела.

Некоторые формы эндокринной патологии, например тиреотоксикоз, феохромоцитома (гиперпродукция катехоламинов), могут сопровождаться развитием ЛПС. Лихорадоподобное состояние развивается у женщин в стадию овуляции.

Механизм повышения температуры тела при ЛПС не вполне ясен. В некоторых случаях он может быть связан или с возбуждением симпатической нервной системы (уменьшение теплоотдачи

за счет спазма поверхностных сосудов), или с прямым действием (например, гормонов щитовидной железы, катехоламинов) на периферические внутриклеточные механизмы теплообразования. В результате отмечается преобладание теплопродукции над теплоотдачей и повышение температуры тела.

11.9. ОТЛИЧИЕ ЛИХОРАДКИ ОТ ПЕРЕГРЕВАНИЯ

Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания - высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства).

Механизм повышения температуры тела при лихорадке абсолютно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке происходит смещение «установочной точки» на более высокий уровень функционирования под влиянием пирогенов. Перестройка функции центра теплорегуляции при лихорадке направлена на активную задержку тепла в организме независимо от внешней температуры, при этом механизмы терморегуляции сохранены. При перегревании не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Таким образом, при перегревании механизмы терморегуляции нарушены: при высокой температуре воздуха, высокой влажности воздуха, отсутствии ветра теплоотдача существенно снижена.

Как было сказано, повышение температуры тела при лихорадке связано со сдвигом «установочной точки» теплорегуляции на новый, более высокий уровень функционирования для активной задержки тепла в организме. В отличие от лихорадки повышение температуры тела при перегревании является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме тепла, а на воспрепятствование изменению температурного гомеостаза.

При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С (за счет системы эндогенного антипиреза). При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма.

Человека лихорадит одинаково в широком диапазоне температур внешней среды (т.е. развитие лихорадки не зависит от внешней температуры). При перегревании же степень повышения температуры тела напрямую зависит от условий теплоотдачи во внешнюю среду (т.е. от температуры среды).

Кроме этого, лихорадка и перегревание отличаются по последствиям их развития для организма. Лихорадка как типовой патологический процесс имеет двоякое значение для организма - положительное и отрицательное (см. выше раздел 11.7). Перегревание имеет отрицательное воздействие на организм (см. раздел 2.5), если только не используется с лечебной целью (см. раздел 11.10).

11.10. ПРИНЦИПЫ ЖАРОПОНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ

Учитывая двойственный характер действия лихорадки на организм, вопрос о полезности применения жаропонижающих средств не может решаться однозначно. Кроме ранее упомянутых данных о положительной роли лихорадки, следует учитывать и то обстоятельство, что ее искусственное подавление может затруднить диагностику и прогнозирование тяжести заболевания. Вместе с тем установлено, что положительное влияние лихорадки на развитие болезни проявляется лишь при ее умеренном и недлительном течении. Высокая лихорадка доставляет страдание больному, неблагоприятно действует на сердечно-сосудистую систему и ЦНС, на процессы пищеварения, снижает проявление ряда защитных реакций, таких как фагоцитоз, образование антител и др. Как утверждал П.Н. Веселкин (1981): «Однозначно вопрос о «пользе» и «вреде» лихорадки для больного решен быть не может. Врач должен решать его лишь конкретно, с учетом нозологической специфики, возраста, индивидуальных особенностей и состояния больного».

Основными показаниями к применению жаропонижающей терапии следует считать высокую и продолжительную лихорадку с подъемом температуры до 39-40 °С, а также и умеренную лихорадку у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных органов, с острыми неврологическими расстройствами, при наличии шока, сепсиса, резко выраженных нарушений метаболизма. Кроме того, прием жаропонижающих средств следует назначать пациентам старческого возраста, а так-

же детям младше 5 лет, особенно при указании на развитие в прошлом судорожных приступов.

В качестве жаропонижающих средств используются нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, амидопирин и др.), хинин, глюкокортикоиды и другие лекарства.

Пиротерапия (от греч. pyros - жар) - это вид лечения различных заболеваний посредством искусственно вызванной лихорадки или перегревания. Поводом для применения пиротерапии послужили клинические наблюдения, свидетельствующие о более благоприятном течении и исходе некоторых инфекционных заболеваний (например, венерических) на фоне высокой лихорадки, вызванной присоединением другого вида инфекции (например, при развитии малярии у больных сифилисом).

В дальнейшем этот вид терапии получил экспериментальное обоснование. Уже упоминалось, что лихорадка может понизить устойчивость микроорганизмов и их способность к размножению. Так, было обнаружено, что пневмококки, гонококки и трепонемы погибают при температуре 40-41 °С. При заражении кроликов пневмококками заболевание протекало более тяжело при подавлении лихорадки жаропонижающими средствами.

Впервые этот вид терапии начал применяться в середине XIX в. для лечения плохо поддающихся лекарственной терапии вялотекущих инфекций и воспалительных процессов. В качестве возбудителей лихорадки использовались плазмодий малярии, возбудитель возвратного тифа и другие микроорганизмы. В ряде случаев пиротерапия давала положительные результаты, но иногда искусственно вызванная инфекционная лихорадка утяжеляла состояние больного и способствовала наступлению летального исхода. Поэтому в дальнейшем для искусственного вызывания лихорадки стали применять очищенные нетоксичные пирогенные вещества, такие как пирогенал и др. С этой целью используется также рекомбинантная форма IL-1.

В настоящее время пиротерапия применяется в комбинации с лекарственной терапией при заболеваниях суставов, вялых и спастических параличах, возникающих в связи с заболеванием рассеянным склерозом и полиомиелитом, при нейросифилисе, заболеваниях кожи, таких как псориаз, экзема, а также для лечения других вялотекущих хронических воспалительных процессов, для ускорения рассасывания спаек и т.д.

Наряду с искусственной лихорадкой в целях пиротерапии используется и искусственно вызванное перегревание организма. Применение любых форм пиротерапии противопоказано при беременности, заболеваниях миокарда (например, ишемической болезни сердца), гипертонической болезни, тиреотоксикозе.

В развитии лихорадки различают три периода:

I – период подъема температуры:

Теплопродукция преобладает над теплоотдачей, которая резко снижается за счет сужения сосудов кожи. Несмотря на подъем температуры, кожа становится холодной на ощупь, имеет вид «гусиной кожи», пациент жалуется на озноб, ломоту в теле, головную боль.

II – период относительного постоянства температуры:

Он может длиться от нескольких часов до нескольких дней. Сосуды кожи расширяются, теплоотдача увеличивается и выравнивается с теплопродукцией. Поэтому дальнейшее повышение температуры прекращается и температура стабилизируется.

В этот период пациент испытывает жар, головную боль, ломоту в теле, сухость во рту, жажду. Возможно нарушение сознания (галлюцинации, бред), судороги. Кожные покровы горячие, лицо гиперемировано.

III – период снижения температуры:

Критическое снижение температуры тела (например, с 40 до 36 0 С) в течение часа). Сопровождается развитием коллапса (резкое падение тонуса сосудов, снижение АД, появление нитевидного пульса, бледность, обильный пот, кожа холодная на ощупь, цианоз губ, резкая слабость).

Литическое снижение температуры тела - постепенное, в течение нескольких дней. Состояние пациента нормализуется, появляется аппетит.

Алгоритм действий:

I период лихорадки :

уложить пациента в постель.

накрыть вторым одеялом.

приложить грелку к ногам.

напоить горячим чаем с малиной или мёдом.

контроль температуры тела не реже 2 раз в день.

контроль пульса, АД, ЧДД

II период лихорадки :

поставить холодный компресс на лоб пациента.

подвесить над головой пузырь со льдом.

смачивать губы водой, орошать полость рта, при необходимости смазывать трещины на губах вазелиновым маслом.

поить прохладным питьём, соками, морсами.

кормить пациента легкоусваиваемой полужидкой пищей.

контролировать состояние (оценивать поведение, внешний вид, состояние нервной системы, пульс, АД, ЧДД).

проветривать палату, не допуская сквозняков.

при лихорадке выше 38 0 С – протереть кожу слабым раствором лимонной или уксусной кислоты; обеспечить прием жаропонижающих препаратов.

при ухудшении состояния - вызвать врача.

III период лихорадки :

обеспечить соблюдение постельного режима

менять нательное и постельное бельё.

протирать кожу насухо.

напоить крепким сладким чаем.

наблюдать за пациентом (оценивать внешний вид, контроль АД, t 0 тела, Ps).

при ухудшении состояния пациента - вызвать врача; приготовить сосудосуживающие средства; опустить головной конец кровати.

Лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма в ответ на воздействие эндо- или экзогенных пирогенов (агентов, вызывающих температурную реакцию), выражающаяся в повышении порога терморегуляции и временном поддержании более высокой, чем обычно, температуры тела.
Лихорадка характеризуется не только повышением температуры, но и нарушением деятельности всех систем организма. Степень повышения температуры имеет важное, но не всегда решающее значение для оценки тяжести лихорадки.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Лихорадка сопровождается учащением пульса и дыхания, снижением артериального давления, выражены общие симптомы интоксикации: головная боль, разбитость, чувство жара и жажды, сухость во рту, отсутствие аппетита; уменьшением мочеотделения, повышением обмена веществ за счет катаболических процессов (процессов разрушения).

Быстрое и сильное повышение температуры (например, при воспалении легких) обычно сопровождается ознобом, который может длиться от нескольких минут до часа, реже — дольше. При сильном ознобе характерен вид больного: из-за резкого сужения кровеносных сосудов кожа становится бледной, ногтевые пластинки приобретают синюшный цвет. Испытывая чувство холода, больные дрожат, стучат зубами. Для постепенного повышения температуры характерно небольшое познабливание. При высокой температуре кожа имеет характерный вид: красная, теплая («огненная»). Постепенное падение температуры сопровождается обильным потом. При лихорадке вечерняя температура тела обычно выше утренней. Подъем температуры выше 37°С днем — основание заподозрить заболевание.

В зависимости от степени повышения температуры различают следующие виды лихорадок:

Субфебрильная (повышенная) температура — 37-38°С:

а) малый субфебрилитет 37-37,5°С;

б) большой субфебрилитет 37,5-38°С;

Умеренная лихорадка 38-39°С;

Высокая лихорадка 39-40°С;

Очень высокая лихорадка — свыше 40°С;

Гиперпиретическая — 41-42°С, она сопровождается тяжелыми нервными явлениями и сама является опасной для жизни.

Большое значение имеет колебание температуры тела в течение суток и всего периода. Основные типы лихорадки:

Постоянная лихорадка — температура долго держится высокой, в течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1°С; характерна для крупозной пневмонии, II стадии брюшного тифа;

Послабляющая (ремиттирующая) лихорадка — температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1-2°С, причем утренний минимум выше 37°С; характерна для туберкулеза, гнойных заболеваний, очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа;

Истощающая (гектическая) лихорадка — большие (3-4°С) суточные колебания температуры, чередующиеся с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типично для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса;

Перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка — кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с периодами (1-2 дня) нормальной температуры; наблюдается при малярии;

Волнообразная (ундулирующая) лихорадка — периодические нарастания температуры, а затем понижение уровня до нормальных цифр, такие «волны» следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза, лимфогранулематоза;

Возвратная лихорадка — строгое чередование периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами, при этом температура повышается и понижается очень быстро, лихорадочная и безлихорадочная фазы продолжаются в течение нескольких дней каждая, характерна для возвратного тифа;

Обратный тип лихорадки — утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе;

Неправильная лихорадка — разнообразные и неправильные суточные колебания; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе, эту лихорадку еще называют атипичной (нерегулярной).

В течении лихорадки различают период нарастания температуры, период высокой температуры и период снижения температуры. Резкое снижение повышенной температуры (в течение нескольких часов) до нормы называют кризисом, постепенное понижение (на протяжении нескольких дней) — лизисом.

Для первой стадии лихорадки характерно снижение теплоотдачи — наблюдаются спазм периферических сосудов, снижение температуры кожи и потоотделения. Одновременно усиливается температура, что сопровождается познабливанием (ознобом) на протяжении одного или нескольких часов. Больные предъявляют жалобы на головную боль, чувство общего дискомфорта, тянущие боли в мышцах.

При выраженном ознобе характерен вид больного: кожные покровы бледные из-за резкого капилляроспазма, отмечается периферическая синюшность, мышечная дрожь может сопровождаться постукиванием зубами.

Вторая стадия лихорадки характеризуется прекращением подъема температуры, теплоотдача уравновешивается с теплопродукцией. Периферическое кровообращение восстанавливается, кожа становится теплой на ощупь и даже горячей, бледность кожных покровов сменяется яркой розовой окраской. Потоотделение также усиливается.

В третьей стадии теплоотдача преобладает над теплопродукцией, кожные кровеносные сосуды расширяются, потоотделение продолжается нарастать. Снижение температуры тела может протекать быстро и резко (критически) или постепенно.

Иногда наблюдается кратковременное повышение температуры в течение нескольких часов (однодневная, или эфемерная лихорадка) при легких инфекциях, перегревании на солнце, после переливания крови, иногда после внутривенного введения лекарственных веществ.

Лихорадка продолжительностью до 15 дней называется острой, длящаяся более 45 дней — хронической.

Чаще всего причиной лихорадки бывают инфекционные заболевания и образования продуктов распада ткани (например, очага омертвения или инфаркта миокарда). Лихорадка обычно является реакцией организма на инфекцию. Иногда инфекционное заболевание может не проявляться лихорадкой или временно протекать без повышения температуры (туберкулез, сифилис и др.). Степень повышения температуры в значительной мере зависит от организма больного: при одной и той же болезни у разных лиц она может быть различной. Так, у молодых людей с высокой реактивностью организма инфекционное заболевание может протекать с температурой до 40°С и выше, в то время как это же инфекционное заболевание у лиц старшего возраста с ослабленной реактивностью может протекать с нормальной или слегка повышенной температурой. Степень повышения температуры не всегда соответствует тяжести заболевания, что связано также с индивидуальными особенностями реагирования организма.

Лихорадка при инфекционных заболеваниях является наиболее ранней и типичной реакцией на внедрение микробного агента. При этом бактериальные токсины или продукты жизнедеятельности микроорганизмов (вирусов) являются экзогенными пирогенами.

Они же вызывают и другую защитную реакцию, заключающуюся в развитии механизмов стресса с усилением выброса нейтрофильных лейкоцитов.

Повышение температуры неинфекционного происхождения наблюдается нередко при злокачественных опухолях, омертвении ткани (например, при инфаркте), кровоизлияниях, быстром распаде в крови эритроцитов, введении подкожно или внутривенно чужеродных веществ белковой природы. Значительно реже встречается лихорадка при заболеваниях центральной нервной системы, а также рефлекторного происхождения. При этом подъемы температуры чаще наблюдаются в дневные часы, поэтому возникает необходимость ее почасового измерения.

Лихорадка центрального происхождения может наблюдаться при травмах и заболеваниях центральной нервной системы, она отличается тяжелым злокачественным течением. Высокая температура может развиться без участия пирогенов при тяжелом эмоциональном стрессе.

Лихорадка характеризуется не только развитием высокой температуры, но и нарушением деятельности всех систем организма. Максимальный уровень температурной кривой имеет важное, но не всегда решающее значение для оценки тяжести лихорадки.

Помимо высокой температуры, лихорадка сопровождается учащением пульса и дыхания, снижением артериального давления, возникновением общих симптомов интоксикации: головной боли, недомогания, чувства жара и жажды, сухости во рту, отсутствием аппетита; уменьшением мочеотделения, повышением обмена веществ за счет катаболических процессов.

На пике лихорадочного состояния в ряде случаев могут наблюдаться спутанность сознания, галлюцинации, бред вплоть до полной потери сознания. Однако большей частью эти явления отражают особенности течения самого инфекционного процесса, а не только лихорадочной реакции.

Частота пульса при лихорадке прямо связаны с уровнем высокой температуры только при доброкачественных лихорадках, вызванных малотоксичными пирогенами. Это происходит не при всех инфекционных заболеваниях. Например, брюшной тиф характеризуется выраженным урежением сердцебиения на фоне выраженной лихорадки. В таких случаях влияние высокой температуры на частоту сердечного ритма ослабевает под влиянием других причинных факторов и механизмов развития заболевания.

Частота дыхательных движений также увеличивается при развитии высокой температуры. При этом дыхание становится более поверхностным. Однако выраженность урежения дыхания не всегда соответствует уровню высокой температуры и подвержена значительным колебаниям.

В лихорадочном периоде у больных всегда нарушается функция пищеварительного тракта. Обычно полностью отсутствует аппетит, что связано с понижением переваривания и усвоения пищи. Язык покрывается налетом различных оттенков (чаще белого), пациенты жалуются на сухость во рту.

3начительно снижается объем секрета пищеварительных желез (слюнных, желудочных, поджелудочной железы и пр.). Нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта выражаются в разного рода нарушениях двигательных функций, обычно с преобладанием спастических явлений. В результате продвижение содержимого кишечника значительно замедляется, как и выброс желчи, концентрация которой возрастает.

3аметных изменений в деятельности почек при лихорадке не наблюдается. Повышение суточного мочевыделения в первой стадии (рост повышения температуры) зависит от повышения кровотока в почках вследствие перераспределения крови в тканях. Напротив, некоторое снижение мочевыделения с усилением концентрации мочи на высоте лихорадочной реакции объясняется задержкой жидкости.

Одним из важнейших компонентов защитно-приспособительного механизма лихорадки является усиление фагоцитарной активности лейкоцитов и тканевых макрофагов, и, что особенно важно, отмечается рост интенсивности продукции антител. Активация клеточных и гуморальных механизмов иммунитета позволяет организму адекватно реагировать на внедрение чужеродных агентов и прекращать инфекционное воспаление.

Высокая температура сама по себе способна создать неблагоприятные условия для размножения различных болезнетворных микроорганизмов и вирусов. В свете вышеописанного понятна цель развития лихорадочной реакции, выработанной в ходе эволюции. Именно поэтому лихорадка является неспецифическим симптомом большого количества разнообразных инфекционных заболеваний.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА

Чаще всего лихорадка является наиболее ранним симптомом инфекционного заболевания и решающей для пациента причиной обращения к врачу.

Ряду инфекций свойственна типичная температурная кривая. Уровень повышения температуры, длительность и характер лихорадки, а также периодичность ее возникновения могут явиться значительным подспорьем в диагностике. Однако распознать инфекцию в первые дни по одной только лихорадке без дополнительных симптомов практически невозможно.

Длительность лихорадочного периода позволяет разделить все подобные состояния на кратковременные (острые) и длительные (хронические). К первым относят высокую температуру продолжительностью не более двух недель, к последним — свыше двух недель.

Острые лихорадки длительностью не более одной недели чаще всего возникают вследствие различных вирусных инфекций верхних дыхательных путей и прекращаются самостоятельно без постороннего вмешательства.

Ряд кратковременных бактериальных инфекций также вызывает острую лихорадку. Наболее часто они поражают глотку, гортань, среднее ухо, бронхи, мочеполовую систему.

Если лихорадка сохраняется более длительно, то даже при кажущейся ясности клинической картины пациенту требуется более тщательное обследование. Если длительная лихорадка не соответствует другим клиническим проявлениям или общему состоянию больного, обычно употребляется термин «лихорадка неясной этиологии» (ЛНЭ).

Выделяют следующие лихорадочные состояния:

А. Острые:

I. Вирусные.

II. Бактериальные.

Б. Хронические:

I. Инфекционные:

Вирусные (инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит В, цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ);

Бактериальные (туберкулез, бруцеллез, септический эндокардит и др.);

У лиц с вторичным иммунодефицитом.

II. Опухолевые.

III. При системных заболеваниях соединительной ткани.

IV. При прочих состояниях и заболеваниях (эндокринных, аллергических, повышении порога чувствительности центра терморегуляции).

Среди инфекционных причин длительной хронической лихорадки следует отметить в первую очередь туберкулез. Трудности в диагностике ряда форм этого заболевания и угрожающая эпидемиологическая ситуация требуют обязательного проведения диагностических тестов на туберкулез у всех длительно лихорадящих пациентов.

Среди менее распространенных причин хронической лихорадки следует отметить такие заболевания, как бруцеллез, токсоплазмоз, сальмонеллез, цитомегаловирусную инфекцию (у детей и ослабленных больных). Кроме того, среди заболеваний вирусного происхождения длительные лихорадочные состояния могут вызывать вирусные гепатиты (особенно гепатит В), а также инфекционный мононуклеоз.

Неинфекционные причины длительной лихорадки встречаются не более чем в одной трети случаев. К ним можно отнести лихорадку при подостром септическом эндокардите, который достаточно трудно диагностировать при первоначальном отсутствии шумов в сердце. Помимо этого, посевы крови в 15% случаев не выявляют наличия бактерий в крови. Нередко отсутствуют и периферические признаки заболевания (увеличение селезенки, узелки Ослера и др.).

Гнойная инфекция органов брюшной полости и внебрюшинной локализации (подпеченочный и поддиафрагмальный абсцессы, пиелонефриты, апостематозный нефрит и карбункул почки, гнойный холангит и обструкция желчевыводящих путей) также могут приводить к развитию длительно текущих лихорадочных состояний.

Помимо последних, причиной хронической лихорадки могут быть воспалительные процессы женской половой сферы, однако в даннном случае лихорадка чаще всего протекает по типу длительного субфебрилитета.

Около 20-40% лихорадок неясной этиологии (при неясном факторе возникновения) могут быть обусловлены системной патологией соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный полиартрит, болезнь Шегрена и пр.).

Среди прочих причин наиболее важными являются опухолевые процессы. Среди последних особое место занимают опухоли, происходящие из системы кроветворения (лейкозы, лимфогранулематоз и др.). В ряде случаев лихорадка может быть обусловлена присоединением инфекции, как, например, при карциноме бронха, когда развивается обструкция (затруднение дыхания) и пневмония нижерасположенного участка легкого.

Длительные лихорадки могут возникать при патологии эндокринной системы (болезнь Аддисона, тиреотоксикоз). У ряда пациентов после детально проведенного обследования и при отсутствии каких-либо патологических изменений можно говорить о повышении порога чувствительности центра терморегуляции.

Особое место среди причин длительных лихорадок занимает синдром приобретенного иммунодефицита, вызванный ВИЧ-инфекцией. Для начального периода СПИДа характерна длительное повышение температуры выше 38°С, постоянное или перемежающееся. В сочетании с распространенной лимфаденопатией такое состояние должно послужить поводом для экстренного серологического обследования больного на ВИЧ.

В обязательный минимум лабораторных исследований длительно лихорадящих больных входят общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, определение в мазке малярийных плазмодиев, тесты функционального состояния печени, бактериологические посевы мочи, кала и крови до 3-6 раз. Помимо этого, необходимо провести реакцию Вассермана, туберкулиновую и стрептокиназную пробы, серологическое исследование на ВИЧ, а также рентгенологическое исследование легких и УЗИ органов брюшной полости.

Даже наличие незначительных жалоб на умеренную головную боль, слабо выраженное изменение психического статуса требуют проведения пункции спинно-мозговой жидкости с последующим ее исследованием.

В дальнейшем, если диагноз продолжает оставаться неясным, ориентируясь на результаты первичного обследования, следует определить у пациента наличие таких признаков, как антиядерные антитела, ревматоидный фактор, антитела к бруцелле, сальмонелле, токсоплазме, гистоплазме, вирусу Эпштейна-Барра, цитомегалии и др., а также провести исследование на грибковые заболевания (кандидоз, аспергиллез, трихофитоз).

Следующим этапом обследования при неустановленном диагнозе у длительно лихорадящего больного является проведение компьютерной томографии, которая позволяет локализовать опухолевые изменения или абсцессы внутренних органов, а также внутривенной пиелографии, пункции и посева костного мозга, эндоскопии желудочно-кишечного тракта.

Если причину длительной лихорадки установить не удается, рекомендуется назначать таким пациентам пробное лечение, обычно представленное антибиотикотерапией либо специфическими противотуберкулезными препаратами. Если больной уже получает лечение, следует отменить его на некоторое время для исключения лекарственной природы лихорадки.

Лекарственная лихорадка развивается в результате аллергической реакции на вводимый препарат (препараты) и сопровождается, как правило, лимфоцитозом с эозинофилией (повышением уровня лимфоцитов и эозинофилов) многообразной сыпью, хотя в ряде случаев этих симптомов может и не быть.

Вторичный иммунодефицит встречается у пациентов с опухолевыми процессами, получающими специфическую терапию, в том числе лучевую, у лиц с индуцированной иммуносупрессией, а также у большинства пациентов, часто принимающих антибиотики.

Нередко причиной лихорадки у таких больных является инфекция, вызванная условно-болезнетворной флорой. Они также являются контингентом, наиболее подверженным возникновению внутрибольничной инфекции.

Помимо стафилококка, стрептококка и анаэробов, возбудителями заболеваний у стационарных больных с иммунодефицитом могут являться грибы рода кандида и аспергиллус, пневмоцисты, токсоплазмы, листерии, легионеллы, цитомегаловирусы и вирусы герпеса.

Обследование таких пациентов необходимо начинать с бактериологического исследования посевов крови, мочи, кала и мокроты, а также спинно-мозговой жидкости (в зависимости от клинических проявлений инфекции).

Нередко требуется начинать антибиотикотерапию до получения результатов бактериологического посева. В таких случаях следует ориентироваться на наиболее характерную природу возбудителя для данной локализации инфекции у больного (стрептококки и кишечная палочка, а также анаэробы при энтероколитах, кишечная палочка и протей для инфекций мочевыводящих путей).

Для распознавания причин острых лихорадок важнейшее значение имеют характер повышения температуры, ее периодичность и высота, а также длительность различных периодов лихорадки.

Различная длительность периода повышения температуры может являться характерным признаком ряда острых инфекционных процессов. Например, для бруцеллеза и брюшного тифа типично постепенное нарастание температурной кривой в течение нескольких дней до максимума.

Для гриппа, сыпного тифа, кори и большинства вирусных заболеваний дыхательного тракта характерен короткий — не более суток — период повышения температуры до высоких цифр.

Острейшее начало заболевания, когда температура достигает максимальных показателей за несколько часов, характерно для менингококковой инфекции, возвратного тифа, малярии.

В дифференциальной диагностике причин лихорадочных состояний следует опираться не только на один симптом (повышение температуры), а на весь симптомокомплекс особенностей течения периода высокой температуры.

Для риккетсиозов типично сочетание острого развития лихорадки с упорной головной болью и бессонницей, а также покраснение лица и двигательное возбуждение больного. Появление типичной сыпи на 4- 5-й день заболевания позволяет диагностировать клинику сыпного тифа.

Лихорадка при сыпном тифе — важный клинический признак заболевания. Обычно температура повышается в течение 2-3 дней до 39-40°С. Температура нарастает как вечером, так и утром. У больных отмечается незначительный озноб. С 4-5-го дня болезни характерен постоянный тип лихорадки. Иногда при раннем применении антибиотиков возможен ремиттирующий тип лихорадки. При сыпном тифе могут наблюдаться «врезы» температурной кривой. Обычно это бывает на 3-4 день болезни, когда температура тела понижается на 1,5-2°С, а на следующий день с появлением сыпи на коже вновь поднимается до высоких цифр. Это наблюдается в разгар заболевания. На 8-10-й день болезни у больных сыпным тифом также может отмечаться «врез» температурной кривой, аналогичный первому. Но затем через 3-4 дня температура снижается до нормы. При применении антибиотикотерапии редко встречаются типичные лихорадочные реакции. При неосложненном сыпном тифе лихорадка длится обычно 2-3 дня, реже — 4 дня и больше.

Бореллиозы (возвратный вшивый и клещевой тифы) характеризуются быстрым подъемом температуры до высоких цифр, сопровождающимся выраженными симптомами интоксикации и потрясающим ознобом. В течение 5-7 дней высокая температура сохраняется на достигнутом уровне, после чего критически снижается до нормальных цифр, а затем через 7-8 дней цикл повторяется.

Лихорадка — постоянный и характерный симптом брюшного тифа. В основном для этого заболевания характерно волнообразное течение, при котором температурные волны как бы накатываются одна на другую. В середине прошлого столетия немецкий врач Вундерлих схематически описал температурную кривую. Она состоит из фазы нарастания температуры (длящейся около недели), фазы разгара (до двух недель) и фазы падения температуры (около 1 недели). В настоящее время в связи с ранним применением антибиотиков температурная кривая при брюшном тифе имеют различные варианты и отличаются разнообразием. Чаще всего развивается ремиттирующая лихорадка и лишь при тяжелом течении — постоянного типа.

К числу острых лихорадочных заболеваний относится лептоспироз. Для лептоспироза типично повышение температры в течение суток до 39-41°С с параллельным возникновением выраженной интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей) и (иногда) болей в животе. Это заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, волнообразной лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением почек, печени, мышц. Температура держится на высоких цифрах в течение 6-9 дней. Характерен ремиттирующий тип температурной кривой с колебаниями в 1,5- 2,5°С. Затем температура тела нормализуется. У большинства больных отмечаются повторные волны, когда после 1-2 (реже 3-7) дней нормальной температуры тела вновь отмечается ее повышение до 38-39°С в течение 2-3 дней.

Малярийным приступам свойственна строгая периодичность (кроме тропической малярии). Часто имеет место предшествующий период (1-3 дня), после чего отмечаются характерные, с промежутком в 48 или 72 ч приступы повышения температуры, когда на фоне потрясающего озноба отмечается подъем температуры в течение 30-40 мин (реже 1-2 ч) до 40-41°С с выраженной головной болью, тошнотой (реже рвотой). Через 5-9 ч стойкой высокой температуры начинается усиленное потоотделение и критическое снижение температуры до нормальных или слегка повышенных цифр. Тропическая малярия отличается наличием более длительных приступов высокой температуры на фоне укорочения безлихорадочного периода. Граница между ними размыта, иногда ознобы и поты могут совсем не наблюдаться.

Для рожистого воспаления также характерно острое начало и отсутствие предшествующего периода. Повышение температуры достигает 39-40°С, может сопровождаться рвотой, возбуждением. Обычно сразу возникают боль и жжение в области пораженного участка кожи, который вскоре приобретает ярко-красную окраску с валиком, резко ограничивающим область воспаления.

Для менингококцемии и менингококкового менингита также характерно острое начало с быстрым подъемом температуры и выраженным ознобом. Характерна острейшая головная боль, могут быть рвота и возбуждение. Для менингита типично появление повышенной кожной чувствительности, а затем менингеальных знаков (оцепенелости затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзинского). При менингококцемии через несколько (4-12) часов на коже возникает звездчатая геморрагическая сыпь.

При менингококковой инфекции температура тела может колебаться от слегка повышенной до очень высокой (до 42°С). Температурная кривая может быть постоянного, интермиттирующего и ремиттирующего типа. На фоне антибиотикотерапии температура снижается ко 2-3-му дню, у некоторых больных еще в течение 1-2 дней сохраняется слегка повышенная температура.

Менингококцемия (менингококковый сепсис) начинается остро и протекает бурно. Характерным признаком является геморрагическая сыпь в виде звездочек неправильной формы. Элементы сыпи у одного и того же больного могут быть различной величины — от мелкоточечных до обширных кровоизлияний. Сыпь появляется через 5-15 ч от начала заболевания. Лихорадка при менингококцемии имеет чаще интермиттирующий характер. Характеры выраженные симптомы интоксикации, температура повышается до 40-41°С, появляются сильный озноб, головная боль, геморрагическая сыпь, учащение сердцебиения, одышка, синюшность. Затем резко падает артериальное давление. Температура тела снижается до нормальных или слегка повышенных цифр. Двигательное возбуждение нарастает, появляются судороги. И при отсутствии соответствующего лечения наступает смерть.

Менингиты могут иметь не только менингококковое происхождение. Менингит, так же как и энцефалит (воспаление головного мозга), развивается как осложнение любой перенесенной инфекции. Так, самые безобидные, на первый взгляд, вирусные инфекции, такие, как грипп, ветряная оспа, краснуха, могут осложниться тяжелейшим энцефалитом. Обычно отмечается высокая температура тела, резкое ухудшение общего состояния, появляются общемозговые расстройства, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания, общее беспокойство. В зависимости от поражения того или иного участка мозга могут обнаруживаться различные симптомы — расстройства со стороны черепно-мозговых нервов, параличи.

Большую группу острых инфекционных заболеваний составляют различые геморрагические лихорадки, которые отличаются выраженной очаговостью (на территории РФ распространены крымская, омская и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом). Для них типично острое начало с периодом повышения температуры до 39-40°С в течение суток, выраженной головной болью, бессонницей, болями в мышцах и глазных яблоках. Отмечается покраснение лица и верхней половины туловища, инъекция склер. Состояние больных прогрессивно ухудшается. На 2-3-й день в типичных местах появляется геморрагическая сыпь (при омской лихорадке сыпь развивается на фоне второй лихорадочной волны).

Грипп характеризуется острым началом с ознобом и коротким (4-5 ч) периодом повышения температуры до 38-40°С. При этом развивается выраженная интоксикация с появлением головной и мышечной боли, слабости, головокружения. Отмечаются катаральные явления в области носоглотки, может быть конъюнктивит, несколько позже присоединяются симптомы трахеита. Длительность лихорадочного периода обычно не превышает 5 дней.

Парагрипп отличается отсутствием длительной лихорадки, она может быть непостоянной или кратковременной (1-2 дня, как при обычной вирусной инфекции дыхательных путей), обычно не превышает 38-39°С.

Корь протекает у взрослых значительно тяжелее, чем у детей, и характеризуется периодом повышения температуры в течение суток до 38-39°С на фоне выраженных катаральных явлений. На 2-3-й сутки заболевания уже можно определить пятна Филатова- Коплика на слизистой оболочке внутренней поверхности щек. На 3-4-й день отмечаются крупнопятнистые папулезные высыпания сначала на лице, а затем на туловище и конечностях.

Для острой формы бруцеллеза характерна высокая лихорадка с ознобом до 40°С, при которой, однако, ряд больных сохраняет удовлетворительное самочувствие. Головная боль умеренная, типична повышенная потливость (или проливные поты). Отмечается увеличение всех групп лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки. Заболевание обычно начинается постепенно, реже остро. Лихорадка у одного и того же больного может быть различной. Иногда заболевание сопровождается типичной для бруцеллеза волнообразной температурной кривой ремиттирующего типа, когда колебания между утренней и вечерней температурой больше 1°С, интермиттирующей — снижение температуры с высокой до нормы или постоянной — колебания между утренней и вечерней температурой не превышает 1 °С. Лихорадочные волны сопровождаются обильным потоотделением. Число волн лихорадки, их длительность и интенсивность различны. Промежутки между волнами — от 3-5 дней до нескольких недель и месяцев. Лихорадка может быть высокой, длительно субфебрильной, а может быть и нормальной. Заболевание чаще протекает с длительным субфебрилитетом. Характерна смена длительного лихорадочного периода безлихорадочным промежутком также различной продолжительности. Несмотря на высокую температуру, состояние больных остается удовлетворительным. При бруцеллезе отмечается поражение различных органов и систем, прежде всего страдают опорно-двигательная, урогенитальная (мочеполовая), нервная системы, увеличиваются печень и селезенка.

Иерсиниоз имеет несколько клинических форм, однако для всех них (кроме субклинической) характерно острое начало с ознобом, головной и мышечной болью и повышением температуры до 38-40°С. Длительность лихорадочного периода в среднем составляет 5 дней, при септических формах бывает лихорадка неправильного типа с повторяющимися эпизодами озноба и профузного пота.

При аденовирусной инфекции температура повышается до 38-39°С в течение 2-3 дней. Лихорадка может сопровождаться ознобом и длиться около недели. Температурная кривая носит постоянный или ремиттирующий характер. Явления общей интоксикации при аденовирусной инфекции обычно выражены слабо.

Инфекционный мононуклеоз чаще начинается остро, реже постепенно. Повышение температуры обычно постепенное. Лихорадка может быть постоянного типа или с большими колебаниями. Лихорадочный период зависит от тяжести течения заболевания. При легких формах он короткий (3-4 дня), при тяжелом течении — до 20 дней и более. Температурная кривая может быть различной — постоянного или ремиттирующего типа. Лихорадка может быть и слегка повышенной. Явления высокой температуры (40-41°С) наблюдаются редко. Свойственны перепады температуры в течение суток с размахами 1-2°С и литическое ее снижение.

При полиомиелите — остром вирусном заболевании центральной нервной системы — также отмечается повышение температуры. Поражаются различные отделы головного и спинного мозга. Заболевание наблюдается преимущественного у детей до 5 лет. Ранними симптомами болезни являются озноб, желудочно-кишечные расстройства (понос, рвота, запор), повышается температура тела до 38-39°С и более. При этом заболевании нередко наблюдается двугорбая температурная кривая: первый подъем длится 1-4 дня, затем температура снижается и держится в пределах нормы 2-4 дня, затем снова отмечается ее подъем. Бывают случаи, когда температура тела повышается в пределах нескольких часов и остается незамеченной, либо заболевание протекает по типу общей инфекции без неврологической симптоматики.

Орнитоз — болезнь, возникающая в результате заражения человека от больных птиц. Заболевание сопровождается лихорадкой и атипично протекающей пневмонией. Температура тела с первых дней повышается до высоких цифр. Лихорадочный период длится 9-20 дней. Температурная кривая может быть постоянной или ремиттирующей. Снижается она в большинстве случаев постепенно. Высота, длительность лихорадки, характер температурной кривой зависят от тяжести и клинической формы болезни. При легком течении температура тела повышается до 39°С и держится 3-6 дней, снижаясь в течение 2-3 дней. При средней тяжести температура поднимается выше 39°С и сохраняется на высоких цифрах в течение 20-25 дней. Повышение температуры сопровождается ознобом, снижение — обильным потоотделением. Для орнитоза характерны лихорадка, симптомы интоксикации, частое поражение легких, увеличение печени и селезенки. Заболевание может осложниться менингитом.

Клиника туберкулеза — многообразна. Лихорадка у больных длительное время может протекать без выявленных органных поражений. Чаще всего температура тела держится на повышенных цифрах. Температурная кривая носит интермиттирующий характер, обычно не сопровождаясь ознобом. Иногда лихорадка является единственным признаком заболевания. Туберкулезным процессом могут быть поражены не только легкие, но и другие органы и системы (лимфатические узлы, костная, мочеполовая системы). У ослабленных больных возможно развитие туберкулезного менингита. Заболевание начинается постепенно. Симптомы интоксикации, вялость, сонливость, светобоязнь постепенно нарастают, температура тела держится на повышенных цифрах. В дальнейшем лихорадка становится постоянной, обнаруживаются отчетливые менингеальные признаки, головная боль, сонливость.

Сепсис — тяжелое общее инфекционное заболевание, возникающее вследствие недостаточного местного и общего иммунитета организма при наличии очага воспаления. Развивается преимущественно у недоношенных детей, у ослабленных другими заболеваниями, переживших травму. Диагностируется по септическому очагу в организме и входными воротами инфекции, а также симптомам общей интоксикации. Температура тела чаще остается на повышенных цифрах, периодически возможна высокая температура. Температурная кривая может носить гектический характер. Лихорадка сопровождается ознобом, снижение температуры — резкой потливостью. Увеличиваются печень и селезенка. Нередки высыпания на кожных покровах, чаще геморрагического характера.

Повышение температуры тела может наблюдаться при различных заболеваниях легких, сердца, других органов.

Так, воспаление бронхов (острый бронхит) может возникать при острых инфекционных заболеваниях (грипп, корь, коклюш и др.) и при охлаждении организма. Температура тела при остром очаговом бронхите может быть слегка повышенной или нормальной, а при тяжелом течении может повышаться до 38-39°С. Беспокоит также слабость, потливость, кашель.

Развитие очаговых пневмоний (воспаления легких) связано с переходом воспалительного процесса с бронхов на легочную ткань. Они могут быть бактериального, вирусного, грибкового происхождения. Наиболее характерными симптомами очаговой пневмонии являются кашель, лихорадка и одышка. Лихорадка у больных бронхопневмонией бывает различной продолжительности. Температурная кривая чаще послабляющего типа (суточные колебания температуры в 1°С, причем утренний минимум выше 38°С) или неправильного типа. Нередко температура бывает слегка повышенной, а в пожилом и старческом возрасте может вообще отсутствовать.

Крупозная пневмония чаще наблюдается при переохлаждении организма. Для крупозной пневмонии характерна определенная цикличность течения. Болезнь начинается остро, с потрясающего озноба, повышения температуры тела до 39-40°С. Озноб обычно продолжается до 1-3 часов. Состояние очень тяжелое. Отмечаются одышка, синюшность. В стадии разгара болезни состояние больных еще больше ухудшается. Выражены симптомы интоксикации, дыхание частое, поверхностное, тахикардия до 100/200 уд/мин. На фоне выраженной интоксикации может развиться сосудистый коллапс, который характеризуется падением артериального давления, учащением сердцебиения, одышкой. Температура тела также резко снижается. Страдает нервная система (нарушается сон, могут быть галлюцинации, бред). При крупозной пневмонии, если не начато лечение антибиотиками, лихорадка может держаться на протяжении 9-11 дней и иметь постоянный характер. Падение температуры может происходить критически (в течение 12-24 часов) или постепенно, на протяжении 2-3 суток. В стадии разрешения лихорадки обычно не бывает. Температура тела нормализуется.

Лихорадка может сопровождать такое заболевание, как ревматизм. Он имеет инфекционно-аллергическую природу. При этом заболевании происходит поражение соединительной ткани, страдают преимущественно сердечно-сосудистая система, суставы, центральная нервная система и другие органы. Заболевание развивается через 1-2 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). Температура тела обычно слегка повышается, появляются слабость, потливость. Реже заболевание начинается остро, температура повышается до 38-39°С. Температурная кривая носит ремиттирующий характер, сопровождается слабостью, потливостью. Через несколько дней появляются боли в суставах. Для ревматизма характерно поражение сердечной мышцы с развитием миокардита. Больного беспокоит одышка, боли в области сердца, сердцебиение. Может отмечаться незначительное повышение температуры тела. Лихорадочный период зависит от тяжести заболевания. Миокардит может развиться и при других инфекциях — скарлатине, дифтерии, пиккетеиозах, вирусных инфекциях. Могут возникать аллергические миокардиты, например, при применении различных лекарственных препаратов.

На фоне острого тяжелого септического состояния возможно развитие септического эндокардита — воспалительного поражения эндокарда с поражением клапанов сердца. Состояние таких больных очень тяжелое. Выражены симптомы интоксикации. Беспокоят слабость, недомогание, потливость. Вначале отмечается незначительное повышение температуры тела. На фоне слегка повышенной температуры возникают нерегулярные подъемы температуры до 39°С и выше («температурные свечи»), типичны познабливание и обильное потоотделение, отмечаются поражения со стороны сердца и других органов и систем. Диагностика первичного бактериального эндокардита представляет особые трудности, так как в начале заболевания поражение клапанного аппарата отсутствует, и единственным проявлением заболевания является лихорадка неправильного типа, сопровождающаяся ознобом с последующим обильным потоотделением и понижением температуры. Иногда подъем температуры может отмечаться в течение дня или в ночное время. Бактериальный эндокардит может развиться у больных с искусственными клапанами сердца. В ряде случаев встречаются лихорадки, обусловленные развитием септического процесса у больных с наличием катетеров в подключичных венах, которые используются в инфузионной терапии.

Лихорадочное состояние может возникать у больных с поражением желчевыделительной системы, печени (холангит, абсцесс печени, скопление гноя в желчном пузыре). Лихорадка при этих заболеваниях может являться ведущим симптомом, особенно у больных старческого и пожилого возраста. Боли таких больных обычно не беспокоят, желтухи нет. При обследовании выявляется увеличенная в размерах печень, незначительная ее болезненность.

Повышение температуры отмечается у больных с заболеваниями почек. Особенно это характерно для острого пиелонефрита, который характеризуется тяжелым общим состоянием, симптомами интоксикации, высокой лихорадкой неправильного типа, ознобом, тупыми болями в области поясницы. При распространении воспаления на мочевой пузырь и уретру возникают болезненные позывы на мочеиспускание и рези при мочеиспускании. Источником длительной лихорадки может быть урологическая гнойная инфекция (абсцессы и карбункулы почек, паранефрит, нефрит). Характерные изменения в моче в таких случаях могут отсутствовать или быть слабовыраженными.

Ведущее место среди лихорадочных состояний занимают опухолевые заболевания. Повышение температуры может встречаться при любых злокачественных опухолях. Наиболее часто лихорадка наблюдается при гипернефроме, опухолях печени, желудка, злокачественных лимфомах, лейкозах. При злокачественных опухолях, особенно при небольшом по размеру гипернефроидном раке и при лимфопролиферативных заболеваниях, может отмечаться выраженная лихорадка. У таких больных лихорадка (чаще в утренние часы) связана с распадом опухоли или присоединением вторичной инфекции. Особенностью лихорадки при злокачественных заболеваниях являются неправильный тип лихорадки, нередко с максимумом подъема в утренние часы, отсутствие эффекта от антибиотикотерапии.

Нередко лихорадка является единственным симптомом злокачественного заболевания. Лихорадочные состояния нередко встречаются при злокачественных опухолях печени, желудка, кишок, легких, предстательной железы. Известны случаи, когда лихорадка длительно являлась единственным симптомом злокачественной лимфомы с локализацией в забрюшинных лимфатических узлах.

Основными причинами лихорадки у онкологических больных принято считать присоединение инфекционных осложнений, рост опухоли и влияние на организм опухолевой ткани.

Третье место по частоте лихорадочных состояний занимают системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы). К данной группе относятся системная красная волчанка, склеродермия, узелковый артериит, дерматомиозит, ревматоидный артрит.

Системная красная волчанка характеризуется неуклонным прогрессированием процесса, иногда довольно длительными ремиссиями. В остром периоде всегда имеется лихорадка неправильного типа, иногда принимающая гектический характер с ознобами и профузным потом. Характерны дистрофии, поражение кожи, суставов, различных органов и систем.

Следует отметить, что распространенные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты сравнительно редко проявляются изолированной лихорадочной реакцией. Обычно они проявляются характерным поражением кожи, суставов, внутренних органов. В основном лихорадки могут встречаться при различных васкулитах, нередко их локализованных формах (височный артериит, поражение крупных ветвей дуги аорты). В начальном периоде таких заболеваний появляется лихорадка, которая сопровождается болями в мышцах, суставах, похуданием, затем появляются локализованные головные боли, обнаруживается утолщение и уплотнение височной артерии. Васкулит чаще встречается у лиц пожилого возраста.

Среди больных с длительной лихорадкой в 5-7% случаев встречается лекарственная лихорадка. Она может возникать на любые лекарственные препараты, чаще на 7-9-й день лечения. Диагностике способствуют отсутствие инфекционного или соматического заболевания, появление папулезной сыпи на кожных покровах, по времени совпадающее с приемом лекарств. Для данной лихорадки характерна одна особенность: симптомы основного заболевания на фоне терапии проходят, а температура тела растет. После отмены препарата температура тела обычно нормализуется через 2-3 суток.

Повышение температуры тела наблюдается при различных эндокринных заболеваниях. Прежде всего, к данной группе относится такое тяжелое заболевание, как диффузный токсический зоб (гипертиреоз). Развитие данного заболевания связано с избыточной продукцией гормонов щитовидной железы. Возникающие в организме больного многочисленные гормональные, обменные, аутоиммунные нарушения приводят к повреждениям всех органов и систем, нарушению функций других эндокринных желез и различных видов обмена. В первую очередь поражаются нервная, сердечно-сосудистая, пищеварительная системы. Больные испытывают общую слабость, утомляемость, сердцебиение, потливость, дрожание рук, отмечается выпячивание глазных яблок, снижение массы тела, увеличивается щитовидная железа.

Расстройство терморегуляции проявляется почти постоянным чувством жара, непереносимостью жары, тепловых процедур, слегка повышенной температурой тела. Повышение температуры до высоких цифр (до 40°С и выше) характерно для осложнения диффузного токсического зоба — тиреотоксического криза, который возникает у больных с тяжелой формой заболевания. Резко обостряются все симптомы тиреотоксикоза. Появляется резко выраженное возбуждение, доходящее до психоза, пульс учащается до 150-200 уд/мин. Кожа лица покрасневшая, горячая, влажная, конечности синюшны. Развиваются мышечная слабость, дрожание конечностей, выражены параличи, парезы.

Острый гнойный тиреоидит — гнойное воспаление щитовидной железы. Может вызываться различными бактериями — стафилококком, стрептококком, пневмококком, кишечной палочкой. Он возникает как осложнение гнойной инфекции, пневмонии, скарлатины, абсцессов. Клиническая картина характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 39-40°С, ознобом, учащенным сердцебиением, сильными болями в области шеи, смещающимися в нижнюю челюсть, уши, усиливающимися при глотании, движении головы. Кожа над увеличенной и резко болезненной щитовидной железой покрасневшая. Продолжительность заболевания — 1,5-2 месяца.

Полиневрит — множественные поражения периферических нервов. В зависимости от причин, вызвавших заболевание, выделяют инфекционные, аллергические, токсические и другие полиневриты. Для полиневритов характерно нарушение двигательной и чувствительной функции периферических нервов с преимущественным поражением конечностей. Инфекционный полиневрит начинается обычно остро, по типу острого лихорадочного процесса, с повышением температуры тела до 38-39°С, болями в конечностях. Температура тела держится несколько дней, затем нормализуется. На первый план в клинической картине выступают слабость и поражение мышц рук и ног, нарушение болевой чувствительности.

При аллергическом полиневрите, развивающемся после введения антирабической вакцины (применяемой для профилактики бешенства), также может отмечаться повышение температуры тела. В течение 3-6 дней после введения может наблюдаться высокая температура тела, неукротимая рвота, головная боль, расстройство сознания.

Существуют конституционально обусловленная гипоталамопатия («привычная лихорадка»). Данная лихорадка имеет наследственную предрасположенность, чаще встречается у женщин молодого возраста. На фоне вегетососудистой дистонии и постоянного субфебрилитета отмечается повышение температуры тела до 38-38,5°С. Подъем температуры связан с физической нагрузкой или эмоциональным стрессом.

При наличии длительной лихорадки следует иметь в виду искусственную лихорадку. Некоторые больные искусственно вызывают повышение температуры тела с целью симуляции какого-либо заболевания. Чаще всего подобного рода заболевания встречаются у лиц молодого и среднего возраста, в основном женского пола. Они постоянно находят у себя различные заболевания, длительно лечатся различными препаратами. Впечатление, что у них имеется серьезное заболевание, усиливается тем, что эти больные часто лежат в стационарах, где им ставятся разнообразные заболевания, проводится терапия. При консультации данных больных психотерапевтом выявляются истероидные черты (признаки истерии), что дает возможность заподозрить у них фальсификацию лихорадки. Состояние таких больных обычно удовлетворительное, самочувствие хорошее. Необходимо измерить температуру в присутствии врача. Таких больных необходимо тщательно обследовать.

Диагноз «искусственная лихорадка» может быть заподозрен только после наблюдения за больным, обследования его и исключения других причин и заболеваний, которые вызывают повышение температуры тела.

Лихорадка может наблюдаться при различных острых хирургических заболеваниях (аппендицит, перитонит, остеомиелит и др.) и связана с проникновением в организм микробов и их токсинов. Значительное повышение температуры в послеоперационном периоде может быть обусловлено реакцией организма на операционную травму.

При травме мышц и тканей температура может повышаться в результате распада белков мышц и образования аутоантител. Механическое раздражение центров терморегуляции (перелом основания черепа) часто сопровождается повышением температуры. При внутричерепных кровоизлияниях (у новорожденных), постэнцефалитных поражениях мозга также отмечается высокая температура, главным образом, в результате центрального нарушения терморегуляции.

Для острого аппендицита характерно внезапное появление болей, интенсивность которых прогрессирует по мере развития воспалительных изменений в червеобразном отростке. Отмечаются также слабость, недомогание, тошнота, может быть задержка стула. Температура тела обычно повышена до 37,2-37,6°С, иногда сопровождается ознобом. При флегмонозном аппендиците боли в правой подвздошной области постоянные, интенсивные, общее состояние ухудшается, температура тела повышается до 38-38,5°С.

При нагноении аппендицикулярного воспалительного уплотнения образуется периаппендикулярный абсцесс. Состояние больных ухудшается. Температура тела становится высокой, гектической. Резкие перепады температуры сопровождаются ознобами. Боли в животе усиливаются. Грозным осложнением острого аппендицита является разлитой гнойный перитонит. Боли в животе носят разлитой характер. Состояние больных тяжелое. Отмечается значительное учащение сердцебиения, причем частота пульса не соответствует температуре тела.

Травмы головного мозга бывают открытыми (с повреждением костей черепа, вещества мозга) и закрытые. К закрытым травмам относят сотрясение, ушиб и контузию со сдавленней. Наиболее часто встречается сотрясение головного мозга, основными клиническими проявлениями которого являются потеря сознания, повторная рвота и амнезия (выпадение из памяти событий, которые предшествовали расстройству сознания). В ближайшие дни после сотрясения мозга может отмечаться незначительное повышение температуры тела. Длительность ее может быть различной и зависит от тяжести состояния. Также наблюдаются головная боль, головокружение, слабость, недомогание, потливость.

При солнечном и тепловом ударе общее перегревание организма не обязательно. Нарушение терморегуляции возникает вследствие воздействия прямых солнечных лучей на непокрытую голову или обнаженное тело.

Беспокоят слабость, головокружение, головная боль, тошнота, иногда могут отмечаться рвота и понос. В тяжелых случаях возможны возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. Высокой температуры, как правило, не бывает.

ЛЕЧЕНИЕ

При гипертермическом (высокой температуре) синдроме лечение проводится в двух направлениях: коррекция жизненно важных функций организма и непосредственно борьба с высокой температурой.

Для снижения температуры тела используются как физические методы охлаждения, так и медикаментозные.

К физическим средствам относятся методы, обеспечивающие охлаждение организма: рекомендуется снять одежду, произвести обтирание кожных покровов водой, спиртом, 3%-ным раствором уксуса, можно приложить лед к голове. На запястья рук, к голове можно приложить бинт, смоченный холодной водой. Применяют также промывание желудка через зонд холодной водой (температура 4-5°С), ставят очистительные клизмы, также с прохладной водой. В случае проведения инфузионной терапии все растворы вводят внутривенно охлажденными до 4°С. Больного для снижения температуры тела можно обдувать вентилятором. Эти мероприятия позволяют снизить температуру тела на 1-2°С в течение 15-20 минут. Не следует снижать температуру тела ниже 37,5°С, так как после этого она продолжает снижаться самостоятельно.

В качестве медикаментозных средств применяют анальгин, ацетилсалициловую кислоту, бруфен. Наиболее эффективно использовать препарат внутримышечно. Так, применяют 50%-ный раствор анальгина, 2,0 мл (детям — в дозе 0,1 мл на год жизни) в сочетании с антигистаминными препаратами: 1%-ный раствор димедрола, 2,5%-ный раствор пипольфена или 2%-ный раствор супрастина.

Для снижения температуры тела и уменьшения беспокойства может быть использован 0,05%-ный раствор аминазина внутрь. Детям до 1 года — по 1 ч. л., от 1 года до 5 лет — 1 дес. л., 1-3 раза в день. Для приготовления 0,05%-ного раствора аминазина берут ампулу 2,5%-ного раствора аминазина и разводят содержащиеся в ней 2 мл 50 мл воды.

При более тяжелом состоянии для уменьшения возбудимости центральной нервной системы используют литические смеси, в состав которых входит аминазин в сочетании с антигистаминными веществами и новокаином (1 мл 2,5%-ного раствора аминазина, 1 мл 2,5%-ного раствора пипольфена, 0,5%-ный раствор новокаина).

Разовая доза смеси для детей составляет 0,1-0,15 мл/кг массы тела, внутримышечно.

Для поддержания функции надпочечников и при снижении артериального давления применяют кортикостероиды — гидрокортизон (детям по 3-5 мг на 1 кг массы тела) или преднизолон (1-2 мг на 1 кг массы).

При наличии дыхательных нарушений и сердечной недостаточности терапия должна быть направлена на ликвидацию этих синдромов.

При повышении температуры тела до высоких цифр у детей может развиться судорожный синдром, для прекращения которого используют седуксен (детям до 1 года в дозе 0,05-0,1 мл; 1-5 лет — 0,15-0,5 мл 0,5%-ного раствора, внутримышечно).

Для борьбы с отеком мозга используют магния сульфат 25%-ный раствор в дозе 1 мл на год жизни внутримышечно.

Первая помощь при тепловом и солнечном ударе сводится к следующему. Необходимо немедленно прекратить воздействие факторов, приведших к солнечному или тепловому удару. Необходимо перенести пострадавшего в прохладное место, снять одежду, уложить, приподнять голову. Проводят охлаждение тела, головы, прикладывая компрессы с холодной водой или обливая холодной водой. Пострадавшему дают понюхать нашатырный спирт, внутрь — успокаивающие и сердечные капли (капли Зеленина, валерианы, корвалол). Больному дают обильное прохладное питье. При остановке дыхательной и сердечной деятельности необходимо немедленно освободить верхние дыхательные пути от рвотных масс и начать искусственное дыхание и массаж сердца до появления первых дыхательных движений и сердечной деятельности (определяют по пульсу). Больного срочно госпитализируют в стационар.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лихорадка

1. Лихорадка

1.2 Этиология лихорадки

1.3 Патогенез лихорадки

1.8 Пиротерапия

Список использованных источников

1. Лихорадка

1.1 Общие сведения о лихорадке

лихорадка пирогено теплообмен

Лихорадка (лат. - febris, греч. - pyrexia) - типовой патологический процесс, возникающий у высших теплокровных животных и человека, на действие вредного, чаще инфекционного агента, который характеризуется комплексом характерных изменений в обмене веществ и функций организма, важнейшим симптомом которого является изменение терморегуляции и временное повышение температуры тела (Л).

Термин лихорадка возник очень давно. Уже в глубокой древности, со времен Гипократа, повышение температуры тела человека - “не естественный жар” считалось признаком болезни. Жар после озноба, наблюдающийся при многих болезнях, особо обращал на себя внимание различных врачевателей в разные времена и разнообразные болезни сопровождающиеся жаром обозначались как лихорадка, т.е. понятие “лихорадка” и “лихорадочная болезнь” долгое время отождествлялись, совпадали. Применение термина Л. для обозначения определенных нозологических форм дошло и до наших дней (например: Ку-лихорадка, лихорадка скалистых гор, лихорадка паппатачи, лихорадка долины рифт и т.д.).

Однако, со временем, постепенно складывалось понятие о Л. лишь как о симптоме, сопровождающем многие болезни, и термин Л. получил двоякое значение. Научное понимание причин и механизма развития Л. как симптома, понимание приближенное к современному, стало возможным только с 19 в. К 20 в. сложилось представление что Л., как общая реакция теплокровного организма на действие вредного, чаще инфекционного агента, представляет собой особое состояние тепловой регуляции, в результате которого происходит накопление тепла и повышение температуры тела.

На сегодняшний день Л. в узком смысле слова, рассматривают в основном как особый терморегуляторный акт, развивающийся у гомойотермных организмов при различных болезнях и введении в организм различных пирогенных веществ.

Под термином Л. в узком смысле слова понимают типовую терморегуляторную реакцию высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей, выражающуюся перестройкой регулирования температурного гомеостаза организма направленной на поддержание более высокого, чем в норме, уровня теплосодержания и температуры тела.

1.2 Этиология лихорадки

В процессе эволюционного развития лихорадочная реакция сложилась, прежде всего, как ответственная реакция организма на проникновение в него микроорганизмов и их токсинов. Следует отметить, что она является проявление чрезвычайно общего характера. Организм одинаково реагирует повышением температуры тела на внедрение в него разнообразных как микроорганизмов, так и веществ инфекционной и не инфекционной природы.

Известно, что Л. может возникнуть и при попадании в организм веществ, не имеющих отношения к инфекции, например, при переливании крови, несовместимой по Rh- и групповой принадлежности, при введении белков и липидов с целью парэнтерального питания. А так как Л. является типичным симптомом многих этиологических различных болезней, т.е. имеет сходные черты и единый механизм развития у разных гомойотермных организмов при различных инфекционных и неинфекционных заболеваниях, процессах, то Л. - типическая терморегуляторная реакция в узком смысле слова и - типический патологический процесс в широком смысле слова, который наряду с временным повышением температуры тела, вне зависимости от внешней температуры, обычно сопровождается рядом характерных изменений обмена веществ и физиологических функций.

Л., возникшая и закрепленная естественным отбором в эволюции гомойотермных организмов как реакция всех гуморальных и клеточных систем защиты на инфекционные агенты, как особая терморегуляторная реакция, направленная на поддержание более высокого уровня регулируемой температуры тела, а соответственно функциональной активности клеток, органов и тканей, системы клеточного и гуморального иммунитета, является в совей основе приспособительной реакцией, повышающей естественную резистентность организма при инфекционных заболеваниях. Вместе с тем Л. может при определенных условиях иметь и патогенное значение для организма. Однако в патологии Л. часто предстает как защитно-приспособительная реакция в своем несовершенном виде. Лихорадка будучи чаще реакцией не видовой, а индивидуальной, в своем проявлении зависит как от особенностей этиологического фактора, так и реактивности организма. Особенности этиологического фактора и специфической и неспецифической реактивности организма определяют своеобразие лихорадочной реакции.

Способность лихорадить возникает филогенетически поздно и лишь у животных с хорошо развитой ЦНС, устойчивой терморегуляцией. Наиболее выражена эта реакция у приматов и в особенности у человека. В онтогенезе того или иного вида животных способность развивать лихорадочную реакцию формируется по-разному в зависимости от степени развития ЦНС, центрального аппарата терморегуляции к моменту рождения. Дети в возрасте 3-4-х месяцев реагируют слабой и атипичной лихорадкой, либо лихорадка у них вообще не возникает. Отсутствие лихорадки у детей раннего возраста объясняется прежде всего тем, что у них еще не созрела физическая терморегуляция. Пирогенные вещества. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жирнесущие) вещества или пирогены - вещества, которые попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают Л. Пирогенные вещества (греч. рyr - огонь, жар; gennao - создавать, производить) - биологически активные вещества, экзо- и эндогенного происхождения,

Обладающие свойством вызывать перестройку уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящую к повышению температуры тела и развитию лихорадки (П.в.).

К пирогенам, факторам вызывающим лихорадочную реакцию, относят:

Микробы и вирусы, продукты их распада и жизнедеятельности: эндотоксины, пептидоглюканы бактерий, экзотоксины стафилококков и стептококков, полисахариды дрожжей;

Вещества, становящиеся в организме объектом фагоцитоза или пиноцитоза: аллоантигены, немикробные антигены и т.д.;

Любые вещества и воздействия, повреждающие ткани и вызывающие воспаление.

По происхождению П.в. подразделяют на экзогенные (инфекционной и неинфекционной природы) и эндогенные (клеточно-тканевые), по механизму действия на первичные и вторичные. Первичные пирогены - это факторы этиологические, а вторичные - патогенетические.

Первичные пирогены представляют собой: эндотоксины клеточных мембран (их структурные элементы - липополисахариды, белковые вещества и др.) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, различные антигены микробного и немикробного происхождения, различные экзотоксины, выделяемые микроорганизмами. Наиболее высокой пирогенной активностью обладают липополисахаридные комплексы, особенно грамотрицательных бактерий. Первичные пирогены могут образовываться и в результате поражения собственных тканей организма: механическом повреждении тканей (ушибах, разрывах, раздавлении), некрозах (при инфаркте миокарда), асептическом воспалении, гемолизе. Первичные пирогены, проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают ее. Они оказывают свое действие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. И уже вторичные пирогены, которые образуются в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку. Образование пирогенных веществ в клетках животных, т.е. вторичных пирогенов, впервые было показано на примере лейкоцитов крови, что и обусловило их название - “лейкоцитарный пироген” (ЛП).

В настоящее время установлено, что наряду с лейкоцитами, вторичные пирогены вырабатывают моноциты крови, альвеолярные и перитонеальные макрофаги, фиксированные макрофаги селезенки, мононуклеарные клетки сосудов. Образование вторичных пирогенов возможно при действии различных экзо- и эндогенных факторов, вызывающих воспаление, а также при иммунопатологических процессах и аллергических состояниях организма. Эндогенные вторичные пирогены образуются в организме и при действии на лейкоциты крови и тканевые макрофаги комплексов антиген-антитело (при введении сыворотки с лечебной и диагностической целью, переливании крови и других содержащих белок жидкостей), а также некоторых стероидных гормонов (прогестерон). В чистом виде “лейкоцитарный пироген” до сих пор не выделен. В последнее время представление о вторичных пирогенах расширяются и уточняются.

С учетом последних достижений науки в вопросах физиологии и патологии терморегуляции, есть мнение, что основным пирогенным началом “лейкоцитарного приогена”, по-видимому, являются освобождаемые лейкоцитами и макрофагами при их стимуляции эндотоксинами (или антигенами) цитокины интерлейкин-I (ИЛ-I) и фактор некроза опухолей (ФНО). Выявлено, что пирогенной активностью обладают также продуцируемые системой фагоцитирующих мононуклеаров и эндотелиоцитами ИЛ-6, интерфероны, колониестимулирующие факторы. Установлено, что ИЛ-I и ФНО не имеют видовой пирогенной специфичности и обладают многообразием биологических эффектов. Так ИЛ-I участвует в иммунном ответе, обладает способностью вызывать лейкоцитоз, выработку белков “острой фазы”, миалгию, сонливость, снижение аппетита. Открытие эндогенных вторичных пирогенных веществ позволило обосновать современную унитарную теорию лихорадки.

1.3 Патогенез лихорадки

Известно, что первичные пирогены инфекционной и неинфекционной природы сами по себе характерную для лихорадки перестройку системы терморегуляции не вызывают. Через ГЭБ в мозг они не проникают и непосредственного действия на центры терморегуляции не оказывают.

1.3.1 Механизм действия пирогено. Центральные механизмы терморегуляции при лихорадке

Попадая в организм и оказывая воздействие на интерорецепторы - хеморецепторы сосудов и тканей от которых по афферентным волокнам в ЦНС идут сигналы о химических сдвигах на периферии, а также изменения состав и свойства внутренней среды, первичные пирогены нарушают сбалансированность гомеостатических механизмов. Оказавшись в организме первичные пирогены рефлекторно ведут к возбуждению симпатической нервной системы и к появлению, за счет активации клеточных механизмов защиты организма (системы полиморфиоядерного лейкоцита моноцитарно-факгоцитарная, иммунная, система фибробласта и коллагена) и “втягивания” в ответ на воздействие пирогенов важнейших гуморальных систем внутренней среды (пропердиновая, калликреин-кининовая, свертывающая и противосвертывющая и система комплемента) массы клеточных и гуморальных “медиаторов” воспаления. Первичные пирогены стимулируют образование и освобождение лейкоцитами и макрофагами цитокинов (ИЛ-I, ИЛ-6, ФНО), лаброцитами, базофилами и тромбоцитами гистамина и серотонина. Взаимодействие на поверхности эндотелия сосудов эндотоксинов (или антигенов), фактора контакта Хагемана, прекалликреина и высокомолекулярного кининогена приводит к образованию активного фактора Хагемана (ХIIа) и активации свертывающей и противосвертывающей систем, а также через активацию плазмина, системы фибринолиза. В свою очередь ХIIа фактор активируя калликреинкининовую систему, а также через гистамин, запускает механизм образования брадикинина. В тоже время образующиеся в плазме под влиянием первичных пирогенов пропердин, тромбин и плазмин активируют систему комплемента. В динамике развития лихорадки указанные системы и механизмы включаются не сразу, а в определенной последовательности (см. рис. 1).

Таким образом, в условиях действия первичных пирогенв внутренняя среда перестраивает (адаптирует) свой состав, физико-химические и биологические свойства, обеспечивая организму защиту, условия наибольшего благоприятствования в борьбе с опасностью (инфекционное начало, антиген). Организм защищается от эндотоксинов, всевозможных чужеродных ему веществ, проникших в кровь и способных нарушать или нарушающих постоянство его внутренней среды развитием таких защитно-приспособительных реакций как воспаление и лихорадка, повышением сопротивляемости. В условиях действия пирогенов формируются сложные связи между терморегуляции и складываются определенные гуморально-клеточные кооперативные взаимоотношения. В итоге, в ответ на действие пирогенов, повышение симпатической активности на начальной стадии лихорадки, сопровождающееся стремительным нарастанием уровня катехоламинов в крови, поддерживающих напряженный тонус симпатоадреналовой системы, вызывает целый комплекс симпатических реакций: спазм сосудов, повышение артериального давления, учащение сердцебиения, нарастание уровня сахара в крови и т.д. Спазм поверхностных сосудов приводящий к снижению температуры кожи и слизистых, уменьшению теплоотдачи, вызывает усиление афферентной импульсации от терморецепторов кожи и слизистых, повышение импульсной активности холодочувствительных нейронов в центрах терморегуляции и к усилению термогенеза.

Исподволь образующиеся и циркулирующие во внутренней среде организма вторичные пирогены, “медиаторы” воспаления, сигнализируя в ЦНС через многочисленные хеморецепторы о дискомфорте, надвигающемся неблагополучии в составе и свойствах внутренней среды организма, напряженности гомеостатических механизмов, в то же время определяют особенности восприятия температурных сигналов из внутренней, а возможно и внешней среды, а также их переработку мозгом. Образующиеся биологически активные вещества меняют чувствительность клеток к медиаторам, гормонам, сродство рецепторов к нервным и гуморальным влияниям, а также, наряду с местным регуляторным действием, оказывают влияние на терморегуляторные центры. Заглубляется восприятие теплочувствительными структурами внутренних органов, сосудов повышения температуры крови, внутренней среды организма.

В сложном, многообразном и пока еще полностью не раскрытом лихорадочном процессе все эти биологически активные вещества (эндогенные пирогены, “медиаторы” воспаления) принимают то или иное участие. Ошибочно, по-видимому, только каждому из них приписывать самостоятельную роль в повышении температуры тела, перестройке терморегуляции и считать его медиаторов лихорадки.

Предполагается, что дальнейший механизм действия образовавшихся “вторичных” пирогенов, медиаторов воспаления состоит в следующем. Унесенные кровью и проникшие через ГЭБ эти вещества достигают головной мозг и там действуют непосредственно на нейроны терморегуляторных структур мозга, и в частности на терморегуляторные нейроны гипоталамуса - ведущего центра терморегуляции.

Считается, что вторичные пирогены стимулируют синтез клетками гипоталамуса простагландинов Е, действие которых через угнетение активности фермента фосфодиэстеразы - фермента разрушающего цАМФ и лимитирующего его содержание в клетках, а возможно и через активацию аденилатциклазной системы, вызывают увеличение в терморегуляторных нейронах количества цАМФ - универсального посредника регуляторных воздействий различных медиаторов, превращающих межклеточные сигналы, поступающие из внутренней среды, во внутриклеточные. В результаты изменяется чувствительность терморегуляторах нейронов в центрах терморегуляции к афферентной импульсации от холодовых и тепловых рецепторов, изменяются пороги чувствительности “холодовых” и “тепловых” нейронов гипоталамической области мозга, таким образом, что нормальную температуру крови и нормальную афферентацию от терморецепторов центр воспринимает как сигналы охлаждения, в результате чего повышается активность холодочувствительных и угнетается активность теплочувствиетельных нейронов передгеного гипоталамуса, включаются механизмы теплорегуляции, направленные на повышение температуры организма. Такой функциональной перестройке центра терморегуляции предшествующей повышению температуры тела способствуют во многом, о чем отмечалось ранее, усиление в условиях вазоконстрикции афферентной импульсации от терморецепторов кожи и слизистых и особенности восприятия температурных сигналов от внутренних органов и сосудов. Вот это повышение биоэлектрической активности холодочувствительных нейронов и снижение активности теплочувствительных нейронов гипоталамической области мозга лежит в основе функциональной перестройки в центре терморегуляции, наблюдающейся при раздражении его вторичными пирогенами. Полагают, что эти изменения порогов термочувствительности холодо- и теплочувствительных нейронов переднего гипоталамуса под влиянием пирогенов и определяет на нейроналеком уровне смещение вверх установочного уровня регулирования температурного гомеостаза при лихорадке. Допускается, что перестройка центров терморегуляции может происходить и без участия пирогенов в результате модулирующего действия медиаторов воспаления проникающих из крови через ГЭБ на нейрональную активность холодо- и теплочувствительных нейронов гипоталамуса, а также в результате, например, функциональных нарушений ЦНС при психических или невротических расстройствах.

Однако, наряду с такими представлениями о механизме действия вторичных пирогенов, в последние годы в термофизиологии складывается мнение, что вторичные пирогены - цитокины (ИЛ-I, ФНО) достаточно большие гидрофильные пептиды, которые без помощи специальных транспортных систем не могут проникнуть в мозг. Известно, что мозг ЦНС от чужеродных веществ, случайно попавших в организм или образующих в нем, защищает ГЭБ. Однако, есть участки мозга, которые не защищены или менее защищены ГЭБ, это так называемые “внебарьерные зоны”, которые выполняют функции “тригерных” (пусковых) зон. К этим зонам относятся циркумвентрикулярные органы, а также небольшие участки ткани мозга, расположенные на дне 4-го желудочка на покрышке Сильвиего водопровода, соединяющего четвертый желудочек с третьим. Считают, что хотя большинство циркулирующих в крови медиаторов воспаления (особенно ПГЕ, кинины и т.д.) попадая в малый круг кровообращения сразу же инактивируется, однако оставшееся их небольшое количество изменяет проницаемость ГЭБ, как для самих медиаторов, так и по-видимому для вторичных пирогенов.

Циркулирующие с кровью цитокины (ИЛ-I, ФНО) стимулируют синтез эндотелиоцитами тригерных зон ПГЕ, которые через эти “внебарьерные зоны” проникают в ликвор. Не исключено, что в спиномозговую жидкость попадают через эти зоны ПГЕ и другие биологически активные вещества крови и межтканевой жидкости. Известно, что во время лихорадки в спиномозговой жидкости увеличивается количество ПГЕ. Считается, что именно эти ПГЕ и оказывают действие на терморегуляторные нейроны гипоталамуса. Хорошо известно, что при изменении состава цереброспинальной жидкости изменяется реактивность и возбудимость соприкасающихся с ней нервных клеток. Цереброспинальная жидкость через свой состав, влияет на их функциональное состояние, активность и деятельность. Есть данные, что ПГЕ ликвора приводят к изменению соотношения концентрации К+ и Ca++. Коэффициент К/Са при лихорадке изменяется. То он повышается до 2.5-3.0, то падает до 1.0 и ниже. Обычно в ликворе К+ больше чем Са++ и соотношение этих веществ равно 1.8 или 2.0 к одному. А как известно, при накоплении калия и снижении кальция, возбудимость нервных центров повышается, при уменьшении снижается. Не исключено, что ПГЕ, определяя концентрацию Са++ в спиномозговой жидкости, а соответственно и степень активности аденилатциклазной системы и содержание цАМФ в терморегуляторных нейронах, таким образом, могут изменять пороги чувствительности холодо- и теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической области к холодовым и тепловым сигналам.

Необходимо отметить, что роль ПГЕ в механизмах лихорадки до конца еще не выяснена. В представлениях о молекулярном уровне пускового механизма лихорадки до сих пор еще немало неясностей и противоречий, подтверждением чему может служить следующий факт. В опытах на животных показано, что антагониты ПГЕ, при их введении в систему желудочков мозга, блокируют развитие ПГЕ - гипертермии, но не влияют на лихорадку, вызываемую эндотоксинами.

Представленную последовательность включения первичных и вторичных пирогенов, гуморальных и клеточных факторов в патогенезе лихорадки следует рассматривать как общую во многом гипотетическую схему, которая может иметь место при лихорадке.

1.3.2 Стадии лихорадки. Изменение теплообмена

В течение подавляющего большинства лихорадочных реакций, в зависимости от изменения теплообмена, можно различить три периода или стадии:

Стадию подъема (повышения) температуры тела (stadium incrementy);

Стадию относительного стояния температуры на максимальных значениях (stadium fastigii), иногда ее называют стадией “плато”, “шатра”;

Стадию спада (понижения) температуры (stadium decrementy).

Эти три стадии характеризуются определенным взаимоотношением между образованием и отдачей тепла, а также изменениями в органах и системах организма, нарушением различных видов обмена веществ. Продолжительность каждой стадии различна и может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель.

Стадия повышения температуры тела - первая, обычно кратковременная стадия, характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры тела, которому предшествуют изменения в нервных центрах, характеризующиеся повышением “установочной точки” центра терморегуляции и выражающиеся объективно в изменении порогов чувствительности терморегуляторных нейронов гипоталамуса, а возможно и продолговатого мозга к поступающим к ним температурным (холодовым и тепловым) афферентным сигналам. Терморегуляторные нейроны гипоталамической области начинают воспринимать нормальную температуру тела как пониженную. Регуляторные влияния по симпатическим нервам поступают от терморегуляторных структур к эффекторным органам системы терморегуляции, хемореактивные свойства рецепторного аппарата которых под влиянием экзо- и эндотоксинов, гуморальных и гормональных факторов изменены. В частности, повышается хемочувствительность адренорецепторов сосудов и тканей к катехоламинам. Все это приводит к сужению периферических сосудов (кожи, слизистых), к угнетению потоотделения, испарения и в конечном итоге к резкому ограничению теплоотдачи. Спазм сосудов кожи вызывает понижение теплоотдачи примерно на 70 %. Из-за уменьшения притока крови, вследствие спазма поверхностных сосудов, температура кожи снижается, иногда на несколько градусов. В результате чего афферентация от периферических терморецепторов воспринимается как сигналы охлаждения и включает механизмы теплорегуляции, направленные на повышение температуры организма. Активируется сократительный термогенез, повышается образование тепла. Понижение температуры кожи является стимулом, рефлекторно вызывающим дрожание. Возникает дрожь, ощущение холода - озноб, появляется бледность, отмечается похолодание кожных покровов - “гусиная кожа”. Вследствие повышения мышечного тонуса и сокращения отдельных мышечных групп теплопродукция усиливается. Чем сильнее выражен озноб, тем быстрее развивается лихорадка. Одновременно с сократительным увеличивается и несократительный термогенез, т.е. образование тепла в печени, поперечно-полосатой мускулатуре, Дополнительный вклад в увеличение образования тепла, а, следовательно, в ускорение повышения температуры тела в первой стадии лихорадки могут вносить пирогенные вещества, обладающие способностью разобщать окисление и окислительное фосфорилирование. Таким образом, быстрое повышение температуры в самом начале развития лихорадки происходит вследствие резкого ограничения теплоотдачи и повышения теплообразования.

Наряду с быстрым, возможно и медленное, постепенное повышение температуры тела в первую стадию лихорадки, что имеет место в случае одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его выделением из организма. В этом случае периферические сосуды будут расширены, кожные покровы будут теплые, розовые, увлажненные (за счет увеличения потоотделения). При медленном нарастании температуры озноба как правило не бывает. Больной с самого начала развития лихорадки будет ощущать жар. Не исключены и другие варианты повышения температуры тела в первой стадии лихорадки. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки в любом случае отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. После того, как в первой стадии лихорадки в результате перестройки в центрах терморегуляции под влиянием эндогенных пирогенов (ИЛ-I, ФНО), а вероятно и комплекса других биологически активных веществ (ПГЕ, брадикинин и др.) температура тела, а соответственно крови повысилась до определенных значений; она остается на этих значениях, на этом уровне в течение некоторого времени (часы, дни). Чем определяется, от чего конкретно зависит новый уровень регулируемой температуры тела, до сих пор остается не ясным. Очевидно, что наряду с природой этиологического фактора, решающее значении здесь имеет реактивность организма, особенности возбудимости центров терморегуляции, тепло- и холодочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической области мозга. Известно, что на один и тот же инфекционный раздражитель лихорадочная реакция у больных может протекать на более высоких или более низких значения температуры тела. Есть мнение, что кровь, достигнув высоких значений температуры, омывая центры терморегуляции, а также действуя на терморецепторы сосудов и тканей способствует, по-видимому, пробуждению, включению теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамуса и продолговатого мозга, пороги возбудимости которых под влиянием “лейкоцитарного пирогена” (считай эндогенных пирогенов: ИЛ-I, ИЛ-6, ФНО) в начале первой стадии лихорадки повышались, а возбудимость снижалась. Это приводит к смене вазоконстрикции поверхностных сосудов на вазодиллятацию и соответсвенно к увеличению теплоотдачи и к уравновешиванию на определенном уровне процессов теплопродукции и теплоотдачи, что приводит не к дальнейшему повышению температуры тела, а к ее стоянию на повышенных значениях, к стадии “плато”.

Нельзя исключить, что определенный вклад в перестройку терморегуляции на этом этапе развития лихорадки может внести и снижение интенсивности процессов теплообразования. Повышение температуры тела крови может приводить к угнетению окислительных процессов в тканях, подтверждением чего может служить уменьшение теплопродукции при перегревании. Такая возможность подтверждается тем, что потребление кислорода при лихорадочных состояниях повышается в период нарастания температуры, а затем оно понижается до или даже ниже нормы. В то же время, нельзя не учитывать и такое мнение, что тормозящее средство высокой температуры окружающей среды на процесс теплообразования наблюдается только при нормальной температуре тела, но как только она переходит пределы нормы тормозящее действие снимается и вступают в силу закономерности и, в частности, закон Ван Гоффа.

Стадия относительного стояния температуры на максимальных значениях. Вторая стадия характеризуется установлением баланса между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком, чем у здорового человека уровне. Этот баланс терморегуляторных процессов на новом более высоком уровне, чем в норме, обеспечивает удержание повышенной температуры тела. В эту стадию лихорадки, по сравнению с первой стадией, теплообразование относительно понижается, теплоотдача относительно возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне, спазм кожных покровов прекращается, бледность кожи сменяется гиперемией, кожа теплеет, иногда даже становится горячей на ощупь. Возникает чувство жара. Эти явления сильно варьируют при различных болезнях и различной температуре окружающей среды. При охлаждении или согревании лихорадящих больных терморегуляторные реакции на холод или тепло возникают в этой стадии лихорадки также быстро, как и у здоровых. Повышение теплопродукции, не связанные с лихорадкой, например, при мышечной работе лихорадящего, столь же быстро компенсируется параллельным увеличением теплоотдачи и практически не влияет на температуру тела. Лихорадящий организм не утрачивает способности активно поддерживать, регулировать вновь установившуюся на повышенном уровне температуру сопротивляясь внешнему перегреванию и охлаждению. Он, как говорят, живет “по птичьи”, на более высоких значениях температуры тела. Отдача тепла совершается теми же путями, что и в норме, только относительно понижена в отдаче тепла роль потоотделения. Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием эндогенных пирогенов (интерлейкина I, ИЛ-6, ФНО), меняется установочная точка центра терморегуляции. На этом новом, более высоком уровне возобновляется механизм поддержания постоянства температуры с характерными колебаниями утром и вечером, амплитуда которых гораздо больше, чем в норме. Новый уровень регулируемой температуры, ее колебания в течение суток определяется целым рядом факторов, среди которых решающее значение придается природе и силе этиологического фактора лихорадки (т. е. Качеству и количеству экзопирогенов, длительности их нахождения в организме), состоянию организма, его реактивности, функциональному состоянию и степени развития нервной, эндокринной и иммунной систем, чувствительности центров терморегуляции к пирогенам, определяется обменом веществ и интенсивностью окислительных процессов.

В дальнейшем, уменьшение количества пирогенов в организме (гибель микроорганизмов, их фагоцитирование, элиминация антигенов и т.д.), ослабление их действия (в результате снижения содержания, подавления синтеза ИЛ- I, глюкокортикойдами, уровень которых, как и АКТГ в крови и гипоталамусе по механизму обратной связи резко увеличивается под влиянием ИЛ-I) приводит к снижению температуры тела, к ослаблению лихорадки. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, “установочная” точка регулируемой температуры возвращается к исходному, нормальному уровню, восстанавливается нормальный температурный гомеостаз.

Третья стадия - стадия снижения температуры характеризуется относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделения, частого дыхания и расширения периферических сосудов (кожи, слизистых). Вместе с увеличением теплоотдачи наблюдается понижение теплопродукции, которое также способствует падению температуры. В конечном итоге в этой стадии теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. Снижение температуры тела до нормы происходит либо быстро (кризис), либо медленно, постепенно (лизис).

При критическом падении температуры обычно наблюдается обильное потоотделение, резкое расширение периферических сосудов, что нередко приводит к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности (коллапс).

Для образности все эти стадии лихорадки и их характерные особенности можно обозначить так: первая стадия - озноб, вторая стадия - жар и третья - пот.

На различных этапах лихорадочной реакции в тепловом балансе могут быть заметные колебания, которые во многом определяются не только, и даже не столько этиологическим фактором, но во многом состоянием организма, его реактивность, обменом веществ, функциональным состоянием нервной, эндокринной и иммунной систем.

1.4 Разновидности лихорадки. Типы температурных кривых

Степень лихорадочного процесса определяют по высоте подъема температуры тела. По уровню повышения температуры тела во II стадии различают:

Субфебрильную лихорадку - повышение температуры до 38С;

Умеренную (фебрильную) - до 38-39С;

Высокую (пиретическую) - до 39-41С;

Чрезмерную (гиперпиретическую) - температура выше 41С.

Гиперпиретическая лихорадка может представлять угрозу для жизни больного, особенно если лихорадочный процесс сопровождается интоксикацией и нарушением функций жизненно важных органов.

Уровень подъема температуры тела при лихорадочном состоянии определяется совокупностью факторов: типом пирогенов, интенсивностью процессов их образования и поступления в кровоток, функциональным состоянием терморегуляторных структур, их чувствительностью к температуре и действию пирогенов, чувствительностью эффекторных органов и систем терморегуляции к нервным влияниям. Поступающим из центров терморегуляции. У детей наиболее часто отмечается высокая и быстро развивающаяся лихорадка. У лиц преклонного возраста и истощенных температура тела повышается постепенно, до невысоких значений, или вовсе не повышается. При лихорадочных заболеваниях колебания высокой температуры подчиняются суточному ритму колебаний температуры тела: максимум подъема температуры в 5-7 час. вечера, минимум - 4-6 час. утра. В некоторых случаях, температура тела лихорадочного больного, достигнув определенного уровня, держится в этих пределах длительное время и колеблется в течение дня незначительно; в других случаях это колебание превышает один градус, в иных - колебание между вечерней и утренней температурой значительно больше одного градуса. На основании характера колебания температуры во второй стадии выделяют следующие основные типы лихорадки:

1) Постоянный тип лихорадки (febris continua) наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, как, например: крупозной пневмонии, брюшном и сыпном тифе. Постоянный тип лихорадки характеризуется длительным повышением температуры тела, которая держится довольно устойчиво и колебание между утренним и вечерним измерением не превышает одного градуса. Такой тип лихорадки зависит от массового поступления пирогенных веществ в кровь, которые циркулируют в крови весь период повышенной температуры.

2) Послабляющий или ремитирующий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями температуры (1-2С). Эти колебания, однако, не доходят до нормы. Колебания температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зависят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается.

3) Перемежающая лихорадка (febris intermittens) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами - периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, через 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.

4) Изнуряющая лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3С и более) подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкул5еза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ продуктов микробного происхождения и распада тканей.

5) Возвратная лихорадка (febris reccurens) характеризуется чередованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спирохет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из крови.

6) Извращенная лихорадка (febris inversa) характеризуется извращением суточного ритма с более высокими подъемами температуры по утрам. Имеет месть при септических процессах, туберкулезе.

7) Атипичная лихорадка (febris atypica) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в колебаниях температуры тела в течение суток.

Следует отметить, что хотя температурные кривые в определенной степени специфичны для разных заболеваний, однако тип температурной кривой зависит как от формы и тяжести заболевания, так и от реактивности организма, которая в свою очередь обуславливается конституциональными и возрастными особенностями больного, его иммунными статусом, функциональным состоянием ЦНС и эндокринной системы. Характерные особенности температурных кривых издавна имели диагностическое и прогностическое значение. Типы температурных кривых и сегодня дают врачу информацию о состоянии больного и имеют дифференциально-диагностическое значение. Однако при современных методах лечения заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, в связи с широким применением антибактериальных средств и антибиотиков, врачу не часто приходится видеть типичные формы температурных кривых.

1.5 Изменения обмена веществ и функций внутренних органов при лихорадке

В основе повышения температуры тела при лихорадке лежит накопление в теле дополнительного количества тепла, в большей степени за счет увеличения теплопродукции, которое является следствием повышения обмена веществ. Только сгорание белков, жиров и углеводов, их окисление до угольной кислоты, мочевины и воды, которое идет экзотермически, может поставить тепло организму. С другой стороны, само повышение температуры тела влияет на усиление обмена. В тоже время, немалое влияние на обмен оказывает сам этиологический фактор, особенно инфекционное начало. В этих случаях обмен веществ в организме может быть изменен не только в связи с нарушением теплорегуляции, но и вследствие непосредственного токсического влияния на обмен. Не следует забывать также и голодание, которое в той или иной степени сопутствует лихорадочному процессу, так как при лихорадке люди потребляют и усваивают меньше пищи чем обычно. В результате в организме при лихорадке возникает комплекс изменений, состоящий из метаболических терморегуляторных реакций (интенсивности окислительных, катаболических процессов в печени, поперечно-полосатой мускулатуре), из непосредственных следствий повышения температуры и из нарушений, обусловленных конкретными патогенными особенностями этиологического фактора. Вычисление из этого комплекса изменений обусловленных собственно лихорадочной реакцией, стало возможным лишь в последнее время, благодаря накоплению соответствующих данных после целенаправленного изучения указанной проблемы, а также после получения очищенных и практически нетоксичных пирогенных препаратов. При этом выяснилось, что многие укоренившиеся представления о зависимости от лихорадки ряда нарушений обмена веществ, сформировавшиеся главным образом при наблюдении за лихорадящими инфекционными больными, оказались преувеличенными и неверными.

Известно, что нарушения обмена веществ не одинаковы при лихорадках различного происхождения. Тем не менее, существуют некоторые закономерности расстройств обмена, свойственные лихорадке.

Белковый обмен при лихорадочных состояниях часто характеризуется отрицательным азотистым балансом. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка. Однако параллелизма между усилением катаболизма белков и высотой подъема температуры тела при лихорадочных состояниях не существует. Повышенный распад белка связывают с влиянием на их обмен бактериальных экзо- и эндотоксинов, с голоданием из-за пониженного аппетита и нарушения всасывания в кишечнике, с развитием воспалительных и дистрофических изменений в тканях.

Обмен углеводов и жиров при лихорадочных состояниях характеризуется значительным уменьшением количества гликогена в печени и развитием гипергликемии, уменьшением жировых запасов и исхуданием, усиленным сгоранием жиров, неполным их окислением, гиперкетонемией, кенотурией. Уменьшение гликогена в печени зависит от лихорадочного состояния, а не голодания, которое всегда в той или иной степени сопровождает инфекционные заболевания. Отмеченные изменения в углеродном и жировом обмене при лихорадке носят преходящий характер и могут быть сведены к минимуму вводимыми из вне белками, углеводами и жирами, т.е. рациональной диетой.

Водно-электролитный обмен при лихорадке также изменен.

В первой стадии лихорадки, вследствие повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам, увеличения почечного кровотока, отмечается некоторое повышение диуреза. В тканях происходит задержка воды. Задержка в тканях хлорида натрия, а следовательно и воды, в результате усиления секреции альдостерона заметно уже на высоте нарастания температуры.

Второй период лихорадки характеризуется падением диуреза. В каких именно тканях происходит задержка воды при лихорадке, окончательно еще не ясно. По-видимому, как и при воспалении, соединительная ткань играет в этом отношении существенную роль.

В третьей стадии лихорадки увеличивается выведение хлоридов, вода покидает ткани, начинает нарастать диурез.

Повышение температуры тела и нарушение обмена веществ при лихорадке вызывает нарушение функции сердца, сосудов, дыхательного и пищеварительного аппарата, почек и центральной нервной системы. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы характеризуется изменением частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Ритм сердца учащается. Учащение сердечных сокращений находится в зависимости от уровня температуры. Повышение температуры тела на 1С вызывает учащение пульса на 8-10 ударов. Учащение ритма зависит не только от температуры, но и от степени интоксикации. Следует отметить, что тахикардия при лихорадке бывает не всегда. При ряде инфекционных заболеваний, сопровождающихся выраженной интоксикацией (брюшной и возвратный тиф) наряду с высокой температурой отмечается брадикардия. Учащение сердечного ритма при лихорадке связывают с раздражением симпатических нервов или параличом блуждающих нервов. Не исключена возможность, что в основе учащения сердечного ритма лежит повышение автоматии водителя сердечного ритма за счет прямого влияния повышенной температуры тела на синусовой узел сердца. Ударный и минутный объем увеличивается. Наряду с увеличением частоты сердечных сокращений при инфекционных лихорадках нередко наблюдаются аритмии, главным образом типа экстрасистолий. Экстрасистолии при лихорадке зависят от интоксикации, которая вызывает повышение возбудимости в различных участках проводящей системы. Наряду с нарушением функции сердца при лихорадке имеет место и изменение сосудистого тонуса. В первый период лихорадки наблюдается возбуждение сосудодвигательного центра, вследствие чего наступает спазм кровеносных сосудов и повышение и повышение кровяного давления. В период “плато” поверхностные сосуды расширены, наблюдается понижение кровяного давления. В третью стадию лихорадки кровяное давление еще больше снижается и в некоторых случаях падение кровяного давления может привести к коллапсу.

При лихорадке изменяется также и дыхание, которое имеет важное значение в механизмах теплоотдачи. На первой стадии лихорадки дыхание несколько замедляется, затем, при достижении максимальных значений температуры, частота дыхания увеличивается, дыхание становится более поверхностным. Алвеолярная вентиляция при этом существенно не изменяется.

Что касается системы пищеварения, то при лихорадке понижается секреция слюны, желудочного и кишечного сока, желчи, наблюдается сухость слизистых оболочек рта и языка. Понижение секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта влечет за собой задержку пищи в кишечнике, ее гниение, образование газов, вследствие чего при лихорадочных заболеваниях нередко наблюдается метеоризм. Из-за повышенного всасывания воды в кишечнике и его атонии, довольно частым спутником лихорадочных заболеваний являются запоры. Нарушение функции нервной системы при лихорадке проявляется чувством общей разбитости, усталости, быстрой утомляемости, головными болями. Нередко лихорадочные инфекционные заболевания сопровождаются потерей сознания, галлюцинациями, бредовыми состояниями. При лихорадке на ЭЭГ отмечается появление медленного альта-ритма, который обычно наблюдается при торможении функциональной активности коры больших полушарий. Однако расстройства ЦНС, возникающие при ряде лихорадочных состояний инфекционной природы нельзя объяснить именно влиянием лихорадки, т.к. при других болезнях их может и не быть даже при более высоких значениях температуры тела.

Со стороны эндокринной системы лихорадка проявляется активацией гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы. Под действием экзопирогенов увеличивается выброс в кровоток адреналина, гормонов щитовидной железы. Изменения эндокринной регуляции обеспечивают, по-видимому, необходимый уровень обменных процессов и лежит в основе некоторых явлений, сопровождающих лихорадку (гипергликемии и т.д.).

1.6 Гипертерми, имеющие черты сходства с лихорадкой

В своей практической деятельности врачи не редко имеют дело с гипертермией, имеющей черты сходства с лихорадкой, однако не связанной, как принято считать на данном этапе развития науки, с действием пирогенов.

К таким гипертермиям относится целый ряд эндогенных гипертермий, которые подразделяются на центрогенные, психогенные и рефлексогенные. Центрогенные гипертермии, имеющие черты сходства с лихорадкой, могут возникать при повреждении различных отделов головного мозга (кровоизлияниях, опухолях, травме, отеке мозга и т.п.). Причиной развития психогенных гипертермий могут быть функциональные нарушения высшей нервной деятельности (невроз, психические расстройства), значительное эмоционально-умственное напряжение; описаны случаи возникновения гипертермии под влиянием гипнотического внушения. Рефлексогенные гипертермии могут наблюдаться при почечно-каменной болезни, желчно-каменной болезни, раздражении брюшины, катетеризации уретры и т.д.

К гиперемиям, имеющим черты сходства с лихорадкой, относят гипертермии, наблюдаемые при некоторых эндокринопатиях, особенно при гипертиреозах, а также гипертермии возникающие при использовании различных - фармакологических препаратов, в частности после энтерального или парэнтерального введения кофеина, эфдрина, метиленовой сини, гиперосмомолярных растворов и др.

1.7 Биологическое значение лихорадки

У врачей, как и у самих больных, всегда возникает вопрос, является ли лихорадка вредной или полезной. И до недавних пор существовало два непримиримых направления: одни считали лихорадку полезной, а другие считали вредной. Этот вопрос является спорным, потому что он решается не диалектически. При лихорадке, как и при других типических процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. Убедительно показано, что ряд инфекционных заболеваний сопровождающихся лихорадкой, протекает легче, если вызывать искусственное повышение температуры тела. Повышенная температура тела препятствует размножению многих возбудителей - кокков, спирохет, вирусов. Так, при высоких значениях температуры тела резко тормозится репродукция вируса полиомиелита. При повышении температуры тела становиться выше чувствительность и понижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам. Так, чувствительность микробактерий туберкулеза к действию стрептомицина при 42С примерно в 100 раз выше, чем при 37С. При лихорадке увеличивается выработка антител, интерферонов, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Повышение окислительных процессов усиливает распад микробов и токсинов. В общем, повышение температуры при лихорадочных состояниях активизирует иммунологические реакции и ускоряет очищение организма от микробов. В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит активации гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы, повышающей неспецифическую резистентность организма.

Отсутствие температурной реакции или искусственное подавление лихорадки при том или ином заболевании сказывается весьма неблагоприятно на исходе болезни. Клиницисты давно обратили внимание на отрицательные последствия влияния антипиретинов на резистентность организма (при их длительном и интенсивном применении) на течение и исход организма. Особенно вирусной этиологии и в частности гриппа. Возникающее при этом затяжное течение болезни, частые осложнения, не компенсируются улучшением самочувствия больного.

Лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма. Биологическим доказательством этого положения является то, что если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции. Однако, наряду с благоприятным действием повышенной температуры на исход инфекционного заболевания лихорадка и, в частности, высокая температура может оказывать в каких-то условиях (в зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей больного в различных конкретных ситуациях) вредное, отрицательное действие на организм, хотя привести примеры этому из области инфекционной патологии взрослого человека не так то легко, как может показаться на первый взгляд. Так лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды, то это приходится учитывать у больных, особенно с недостаточностью кровообращения. При сердечной недостаточности лихорадка может стать чрезмерной нагрузкой на сердце. Резкое повышение температуры может вызвать даже смерть. Кроме всего этого, комплекс защитно-приспособительных реакций, активируемый лихорадкой при естественном течении инфекционного процесса, может замаскировать интоксикацию, повреждение жизненно важных органов, что, несомненно, имеет также отрицательное значение. В связи с этим предопределяется необходимость гибкой врачебной тактики в отношении лихорадки: отказ от применения антипиретинов при всех лихорадочных состояниях конечно, недопустимо, но недопустимо и шаблонное подавление лихорадки при любом заболевании. Необходимо помнить, что лихорадка полезна, как полезен огонь, когда он согревает, а не обжигает.

Общие сведения о геморрагической лихорадке - остром вирусном антропозоонозе, проявляющемся интоксикационным и геморрагическим синдромами. Этиология, возбудители и патогенез конго-крымской лихорадки, лихорадки с почечным синдромом и клещевого энцефалита.

контрольная работа , добавлен 22.01.2013

Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение. Пирогенные вещества, их природа и источники образования. Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки. Центр терморегуляции в гипоталамусе. Типы лихорадки по степени подъёма температуры.

реферат , добавлен 13.04.2009

Лихорадка – патологический процесс, реакция нервной системы на яды; причины, признаки. Разновидности лихорадки: этиология, эпидемиология, возбудители, клинические симптомы, осложнения. Основные механизмы развития лихорадки, уход за лихорадящими больными.

реферат , добавлен 21.08.2012

Перегревание - временное повышение температуры тела, особый вид стресса. Изучение изменений показателей кислородтранспортной функции крови и кислотно-основного состояния. Механизмы стабилизации и оптимизации кислородного потока в ткани при лихорадке.

презентация , добавлен 02.02.2015

Периоды лихорадки и особенности ухода за больным. Критическое и литическое падение температуры. Уход за лихорадящими больными. Применение простейших физиопроцедур. Постановка горчичников, пиявок, парафинолечение. Правила пользования кислородной подушкой.

реферат , добавлен 23.12.2013

Определение риккетсиозов как группы трансмиссивных острых лихорадочных болезней. Описание тифа и пятнистой лихорадки. Возбудители и этиология риккетсиозов, первичные признаки. Источники и переносчики инфекции. Патогенез и клиника лихорадки Цуцугамуши.

презентация , добавлен 28.02.2012

Особенности терморегуляции у детей и формирование суточных ритмов температуры тела. Лихорадка как защитно-приспособительная реакция организма при воздействии постоянных раздражителей. Виды гипертермического синдрома. Клиническая картина лихорадки.

презентация , добавлен 05.06.2014

Определение болезни Ку-лихорадка. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель Ку-лихорадки, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.