Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен веществ, а также перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве.
В микроциркуляторное русло входят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериоловенулярные шунты, лимфатические капилляры.
Типовые формы нарушений микроциркуляции:
I. Внутрисосудистые:
· Замедление, прекращение тока крови и(или) лимфы.
· Чрезмерное ускорение тока крови и(или) лимфы.
· Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и(или) лимфы вследствие агрегации форменных элементов и повышения вязкости плазмы
· Шунтирование кровотока в обход кариляров МЦР
II. Интрамуральные(трансмуральные):
· Повышение сосудистой проницаемости
· Образование экстравазантов
III. Внесосудистые:
· Повышение объема интерстициальной жидкости и снижение скорости её оттока.
Феномен сладжа. Частой причиной, а также следствием расстройств микроциркуляции является развитие сладж-феномена (от англ. sludge - тина, ил, густая грязь).
Сладж-феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, и плазму крови (схема).
Причинами сладжа являются те же факторы, которые обусловливают расстройства микроциркуляции:
1) нарушение центральной и регионарной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии);
2) повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);
3) повреждение стенок микрососудов.
Действие указанных факторов обусловливает агрегацию (от лат. aggregatio - присоединение, скопление, скучивание) клеток крови, главным образом эритроцитов, их адгезию (от лат. adhaesio - прилипание, слипание) друг с другом и клетками эндотелия микрососудов, агглютинацию (от лат. agglutinatio - склеивание) клеток с последующим лизисом их мембран - цитолизом.
К числу основных механизмов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, ведущих к развитию сладжа, относят следующие:
1) активацию клеток крови с высвобождением из них физиологически активных веществ, в том числе обладающих сильным проагрегатным действием (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин, ряд простагландинов);
2) «снятие» отрицательного (в норме) поверхностного заряда клеток и(или) «перезарядка» его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.
Наличие и величина отрицательного поверхностного заряда клеток крови являются важными условиями обеспечения ее суспензионной стабильности. Последнее определяется действием сил «отталкивания» между одноименно заряженными форменными элементами крови. Увеличение в плазме катионов калия, кальция, магния и dpschu (что сопровождает любое более или менее значительное повреждение клеток) уменьшает поверхностный заряд форменных элементов крови или меняет его на положительный. Клетки сближаются, начинается процесс их адгезии, агрегации и агглютинации с последующей сепарацией крови;
3) уменьшение величины поверхностного заряда клеточных элементов крови при контакте с ними макромолекул белка при его избытке (гиперпротеинемии), особенно за счет высокомолекулярных его фракций (иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных
разновидностей протеинов). В этом случае заряд клеток снижается в связи с их взаимодействием с положительно заряженной частью макромолекулы белка, в частности с его аминогруппами. Кроме того, мицеллы белка, адсорбированные на поверхности клеток, способствуют их оседанию и последующей адгезии, агрегации и агглютинации.
Образование агрегатов форменных элементов крови сочетается с сепарацией ее на клеточные конгломераты и плазму.
Сладжирование крови обусловливает сужение просвета и нарушение перфузии микрососудов (замедление в них кровотока, вплоть до стаза, турбулентный характер тока крови), расстройство процессов транскапиллярного обмена, развитие гипоксии и ацидоза, нарушение метаболизма в тканях. В целом совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляротрофической недостаточности.
Капилляротрофическая недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах МЦР, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и приводящее к дистрофии, нарушениям пластических процессов, функций органов, тканей, жизнедеятельности организма.
Нарушение реологических свойств крови. К важнейшим внутрисосудистым нарушениям относятся нарушения реологии крови, обусловленные изменением суспензионной стабильности клеток крови и ее вязкости. С ними частично связаны нарушения свертывания крови и образование гемокоагуляционных микротромбов, а также нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло вследствие изменения скорости кровотока.
В нормальных условиях кровь характеризуется суспензионной стабильностью, которая обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, определенным соотношением белковых фракций плазмы (альбумина - с одной стороны, глобулинов и фибриногена - с другой), а также достаточной скоростью кровотока.
Наружная поверхность эритроцитов имеет отрицательный заряд, обусловленный сиаловыми кислотами, входящими в состав клеточных мембран. Это обеспечивает взаимоотталкивание эритроцитов и пребывание их во взвешенном состоянии. Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов, причиной которого чаще всего служит абсолютное или относительное увеличение количества положительно заряженных макромолекул глобулинов и/или фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов, приводит к снижению суспензионной стабильности крови, агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усиливает этот процесс. Описанный феномен получил название “сладж” (от англ. sludge - густая грязь, тина, ил). Основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Внутрисосудистое образование агрегатов эритроцитов и других клеток крови наблюдается при: повышении проницаемости стенки капилляров для отрицательно заряженных молекул альбуминов под влиянием БАБ; перевязке сосудов; повреждении тканей; внутривенном введении высокомолекулярных веществ (декстрана, метилцеллюлозы); отравлении мышьяком, кадмием, бензолом, толуолом, анилином; при различных видах шока, олигурии, острой сосудистой недостаточности; экстракорпоральном кровообращении; гипотермии; заболеваниях, сопровождающихся повышением уровня фибриногена и глобулинов и снижением концентрации альбумина (множественная миелома, макроглобулинемия и др.) в крови.
В зависимости от характера действия сладж может быть обратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае наблюдается агглютинация эритроцитов. Размеры агрегатов при сладже варьируют от 10x10 до 100x200 мкм и более.
Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения, преимущественно в капиллярах и венулах, образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частички размером 0,1-1,0 мкм, которые содержат в основном триглицериды, поступают в кровь из лимфы кишечника и циркулируют в форме стабильной эмульсии). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя “белый” тромб, или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.
Агрегаты эритроцитов образуются в первые часы после повреждения, сначала в венулах, а затем - в артериолах. Это обусловлено снижением скорости кровотока. Через 12-18 ч указанные нарушения прогрессируют как по выраженности проявлений, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса (дезагрегация).
Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции и вызванными им изменениями метаболизма и функций органов и систем.
Нарушения микроциркуляции обусловлены:
1) частичной (парциальной) обтурацией микрососудов вследствие оседания на их внутренней оболочке агрегатов эритроцитов, которые имеют большую массу, чем отдельные эритроциты. Снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, прилипание эритроцитов к стенке сосудов, повышение вязкости крови - факторы, ускоряющие процесс оседания агрегатных комплексов на внутренней оболочке микрососудов;
2) полной обтурацией микрососудов агрегатами тромбоцитов и эритроцитов. При этом большие агрегаты, состоящие из нескольких десятков и сотен эритроцитов, могут полностью перекрывать просвет артериол и венул. Агрегаты меньших размеров достигают более мелких сосудов, вплоть до капилляров, вызывая их эмболию;
3) резким замедлением кровотока, сепарацией (отделением) плазмы от эритроцитов, маятникообразным движением плазмы с зависшими в ней агрегатами, стазом. В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством агрегатов эритроцитов капилляры пропускают только плазму. При этом повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация эндотелия). Усиливают этот процесс кислая реакция среды, накопление местных метаболитов, БАВ (серотонин, гистамин, гепарин), поступающих в кровь в результате массовой дегрануляции тучных клеток близлежащей соединительной ткани. Возникающее вследствие этого повышение проницаемости венул и капилляров способствует выходу альбуминов и жидкости за их пределы, сгущению крови, повышению ее вязкости. Создаются условия (повреждение сосудистой стенки, агрегация тромбоцитов и их повреждение, замедление кровотока) для образования множественных гемокоагуляционных микротромбов с последующим нарастанием тяжести микроциркуляторных расстройств.
Комплекс описанных выше патофизиологических нарушений микроциркуляции на завершающем этапе развития сладжа, который характеризуется выраженными нарушениями метаболизма и функций органов и тканей, а также недостаточным уровнем трофического обеспечения, называют капиллярно-трофической недостаточностью.
Таким образом, сладж-феномен, возникающий вначале как местная реакция ткани на повреждение, в дальнейшем может приобрести характер системной реакции, генерализованного ответа организма. В этом заключается его общепатологическое значение.
Нарушение проницаемости обменных сосудов. Обменные сосуды, или капилляры, выполняют две основные функции: осуществление движения крови и способность пропускать в направлении кровь-ткань и обратно воду, растворенные газы, кристаллогидраты и крупномолекулярные (белковые) вещества.
Регуляция кровообращения в обменных сосудах полностью подчинена закономерностям пре- и посткапиллярного кровотока, а также местным гуморальным воздействиям.
Фильтрация воды и диффузия веществ. В норме фильтрация воды и растворенных в плазме низкомолекулярных веществ осуществляется в капиллярах, главным образом через функциональные микропоры в стенке сосудов, диаметр которых составляет около 6-8 нм. На самом деле эти поры являются межклеточными промежутками между соседними эндотелиоцитами. В капиллярах головного мозга они очень плотные и пропускают только воду, кислород и углекислый газ. В капиллярах печени поры большие и способны пропускать все компоненты плазмы. В большинстве органов поры имеют средние размеры. Каждый день через эти капиллярные поры фильтруется и поступает в ткани около 20 л жидкости. Около 18 л возвращаются из тканей в капилляры путем резорбции, а еще приблизительно 2 л - в систему кровообращения через лимфатическую систему.
Скорость фильтрации зависит от фильтрационного давления (ФД) и коэффициента фильтрации; последний показатель в разных органах отличается и определяется размером пор, их количеством, числом функционирующих капилляров и проницаемостью мембраны эндотелиоцитов для воды и других веществ.
Согласно классической теории Старлинга, ФД определяется по следующей формуле:
ФД = (ГДК + ОДТ) - (ГДТ + ОДК),
где ФД - фильтрационное давление; ГДК - гидростатическое давление крови на стенку капилляра (в артериальном участке капилляра ГДК составляет около 30- 35 мм рт. ст.); ОДТ - онкотическое давление ткани (4-7 мм рт. ст.); ГДТ - гидростатическое давление ткани (± 6 мм рт. ст., т. е. ~ 0 мм рт. ст.); ОДК - онкотическое давление крови (~ 28 мм рт. ст.). Онкотическое давление практически не изменяется в артериальном и венозном участках капилляра и зависит от концентрации белков в сыворотке крови, которая в норме составляет 60-70 г/л.
Согласно приведенной формуле, в артериальном участке капилляров эффективное ФД составляет около 10 мм рт. ст., что и определяет переход жидкости из крови в ткани.
В венозном участке капилляров и в венулах гидродинамическое давление крови снижается до 15 мм рт. ст. В результате этого ФД становится отрицательным и составляет около -7 мм рт. ст., что и обусловливает частичную резорбцию жидкости из ткани в кровь. Кроме того, резорбция части интерстициальной жидкости осуществляется лимфатическими сосудами; по ним жидкость возвращается в сосудистое русло.
Диффузия газов в капиллярах происходит за счет разницы уровней парциального давления в крови и тканях. Парциальное давление кислорода в артериальной крови составляет около 85-100 мм рт. ст., а в тканях - около 10-20 мм рт. ст. В связи с этим кислород очень активно переходит в ткани и в венозном отрезке капилляра его парциальное давление снижается до 40-50 мм рт. ст. В отличие от кислорода углекислый газ, образующийся в тканях, диффундирует в кровь, вследствие чего ткани освобождаются от его избыточного количества, а рСО2 с 40 мм рт. ст. в артериальном участке капилляра повышается до 46-48 мм рт. ст. в венозном участке.
Микровезикулярный транспорт - активный транспорт макромолекул через цитоплазму эндотелиоцитов, который нуждается в затратах энергии. Открытие элементов везикул в цитоплазме эндотелиальных клеток, выяснение механизмов их образования из поверхностной оболочки, доказательность участия их в трансэндотелиальном переносе веществ связаны с именем американского исследователя G. Palade. В 1953 г. он первым описал ультраструктуру кровеносных капилляров и наличие в эндотелиоцитах везикул, функция которых заключается в трансмембранном переносе веществ. Эти микропиноцитозные везикулы способны захватывать жидкость с растворенными в ней веществами на одной стороне клетки и перемещаться в другую. Несколько таких везикул могут образовывать везикулярный канал. Тем не менее в настоящее время считается, что в количественном отношении везикулярный транспорт в нормальных условиях функционирования клетки не имеет большого значения.
Повышение или снижение интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку при патологии часто возникает не только вследствие изменения скорости кровотока, но и в результате истинного нарушения проницаемости капилляров, сопровождающегося нарушением структуры их стенки. В морфологическом отношении повышение проницаемости капилляров характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие их сокращения и усилением образования транспортных везикул (рис. 27), в функциональном - интенсивным переходом высокомолекулярных веществ (белков) через стенку капилляра.
В механизме повышения проницаемости капилляров при травме, ожоге, воспалении, аллергии большое значение имеют кислородное голодание тканей, ацидотический сдвиг реакции среды, накопление местных метаболитов, образование БАВ, наличие активных глобулинов плазмы крови (α-, β-глобулины), катионных белков и нейтрофильных лизосомальных ферментов гранулоцитов. При шоке различной этиологии возможно и генерализованное нарушение проницаемости капилляров.
Согласно современным представлениям, биологически активные амины (гистамин, серотонин) и их природные либераторы, а также брадикинин, факторы комплемента и эйкозаноиды (простагландины и лейкотриены) оказывают кратковременное действие на проницаемость сосудистой стенки посредством влияния на контрактильные элементы эндотелия сосудов, преимущественно венул, что приводит к их округлению и увеличению межклеточных промежутков между ними. При различных патологических процессах, особенно при воспалении, вызванном слабыми повреждающими факторами (тепло, ультрафиолетовое излучение, некоторые химические вещества), эти механизмы реализуют раннюю фазу повышения проницаемости (10-60 мин). Более поздние нарушения проницаемости сосудистой стенки (от 60 мин до нескольких суток) обусловлены и усилением трансцитоза, и протеиназами, лизосомальными гидролазами, катионными белками нейтрофильных гранулоцитов, действие которых направлено на стенку капилляров (межклеточные связи эндотелия и базальную мембрану) и состоит в физико-химических изменениях (в частности деполимеризации) сложных белково-полисахаридных комплексов. При сильном повреждении тканей повышение проницаемости капилляров носит монофазный характер и обусловлено влиянием протеиназ и кининов.
При некоторых патологических процессах (феномены Шварцмана, Артюса) и заболеваниях инфекционной этиологии (корь, скарлатина, грипп и др.), в случае действия сильных повреждающих факторов (термических, ионизирующего излучения и др.) вместе с признаками повышенной проницаемости сосудов в виде интенсивного выхода макромолекулярных веществ можно наблюдать диапедез эритроцитов и даже микрокровоизлияния. Предполагается, что диапедез эритроцитов в периваскулярную ткань осуществляется пассивно через межэндотелиальные промежутки под давлением крови. Микрокровоизлияния являются следствием выраженных структурных нарушений целостности сосудистой стенки, повышающих ее ломкость.
Все системы, органы и ткани организма функционируют благодаря получению энергии АТФ, которая, в свою очередь, может образовываться в достаточном количестве при наличии кислорода. Как же кислород попадает в органы и ткани? Он переносится при помощи гемоглобина по кровеносным сосудам, которые образуют в органах систему микроциркуляции или микрогемодинамики.
Уровни кровеносной системы
Условно все кровоснабжение органов и систем организма можно подразделить на три уровня:
Микроциркуляция: что это такое?
Микроциркуляция - это передвижение крови по микроскопической, то есть мельчайшей, части сосудистого русла. Выделяют пять типов сосудов, которые входят в ее состав:
- артериолы;
- прекапилляры;
- капилляры;
- посткапилляры;
- венулы.
Что интересно, не все сосуды этого русла функционируют одновременно. Пока некоторые из них активно работают (открытые капилляры), другие находятся в "спящем режиме" (закрытые капилляры).
Регуляция передвижения крови по мельчайшим кровеносным сосудам осуществляется сокращением мышечной стенки артерий и артериол, а также работой специальных сфинктеров, которые расположены в посткапиллярах.
Особенности строения
Микроциркуляторное русло имеет разное строение, в зависимости от того, в каком органе оно находится.
Например, в почках капилляры собраны в клубочек, который образуется из приносящей артерии, а из самого клубочка капилляров после образуется выносящая артерия. Причем диаметр приносящей в два раза больше, чем выносящей. Такое строение необходимо для фильтрации крови и образования первичной мочи.
А в печени находятся широкие капилляры, называемые синусоидами. В эти сосуды из воротной вены поступает и насыщенная кислородом артериальная, и бедная им венозная кровь. Специальные синусоиды присутствуют и в костном мозге.
Функции микроциркуляции
Микроциркуляция - это очень важная часть сосудистого русла, выполняющая следующие функции:
- обменная - обмен кислорода и углекислого газа между кровью и клетками внутренних органов;
- теплообменная;
- дренирующая;
- сигнальная;
- регуляторная;
- участие в формировании цвета и консистенции мочи.
Патологические состояния
Ток крови в микроциркуляторном русле находится в зависимости от постоянства внутренней среды организма. В том числе на нормальную функцию сосудов наибольшее влияние оказывает работа сердца и эндокринных желез. Однако имеют влияние и другие внутренние органы. Поэтому состояние микроциркуляции отражает работу организма в целом.
Условно все патологические состояния сосудов микроциркуляторного русла можно разделить на три группы:
Внутрисосудистые изменения
Замедление тока крови в сосудах, которое может проявляться как при специфических заболеваниях, тромбоцитопатиях (нарушении функции тромбоцитов) и коагулопатиях (нарушении свертывания крови), так и при патологиях, которые могут встречаться при разнообразных заболеваниях организма. К таким состояниям относятся агрегация эритроцитов и сладж-синдром. По сути, эти два процесса являются последовательными стадиями одного феномена.
Сначала происходит временное прикрепление эритроцитов при помощи поверхностных контактов в виде столбика (агрегация эритроцитов). Такое состояние обратимо и обычно носит кратковременный характер. Однако прогрессирование его может привести к прочному склеиванию (адгезии) кровяных телец, что уже является необратимым.
Такая патология носит название сладж-феномена. Это приводит к замедлению и полному прекращению тока крови в сосуде. Обычно закупориваются венулы и капилляры. Обмен кислорода и питательных веществ останавливается, что в дальнейшем вызывает ишемию и некроз тканей.
Разрушение сосудистой стенки
Нарушение целостности стенки сосуда может возникать как при патологических состояниях всего организма (ацидоз, гипоксия), так и при непосредственном повреждении стенки сосуда биологически активными агентами. В роли таких агентов выступают при васкулитах (воспалении сосудистой стенки).
Если повреждение прогрессирует, отмечается просачивание (диапедез) эритроцитов из крови в окружающие ткани и образование кровоизлияний.
Внесосудистые нарушения
Патологические процессы в организме могут влиять на сосуды микроциркуляции двумя путями:
- Реакцией тканевых базофилов, которые выбрасывают в окружающую среду биологически активные агенты и ферменты, непосредственно влияющие на сосуд и сгущающие кровь в сосудах.
- Нарушением транспорта тканевой жидкости.
Таким образом, микроциркуляция - это сложная система, которая находится в постоянном взаимодействии со всем организмом. Необходимо знать не только основные виды ее нарушений, но и методы диагностики и лечения этих заболеваний.
Нарушение микрогемодинамики: диагностика
В зависимости от пораженного органа могут использоваться различные методы инструментальной диагностики, которые косвенно могут указать на наличие нарушений микроциркуляции через патологию внутреннего органа:
Нарушение микрогемодинамики: лечение
Для улучшения микроциркуляции применяется группа препаратов, называемая ангиопротекторами. Это высокоэффективные лекарственные средства, улучшающие ток крови по сосудам и восстанавливающие сам сосуд. Их основные свойства таковы:
- уменьшение спазма артерий;
- обеспечение проходимости сосуда;
- улучшение реологии (вязкости) крови;
- укрепление сосудистой стенки;
- противоотечный эффект;
- улучшение метаболизма, то есть обмена веществ, в сосудистой стенке.
К основным препаратам, улучшающим микроциркуляцию, относятся следующие:
Можно сделать вывод, что, несмотря, на свой небольшой размер и диаметр, сосуды микрогемодинамики выполняют очень важную функцию в организме. Поэтому микроциркуляция - это самодостаточная система организма, состоянию которой можно и нужно уделять особое внимание.
Всем известно, что организм человека полноценно работает, если каждая мельчайшая клеточка будет получать кислород и питательные вещества в полном объеме. А для этого, в свою очередь, необходимо хорошее функционирование микроциркуляторного русла – самых мелких сосудов в организме, или капилляров. Именно в них происходит обмен газов и питательных веществ между кровью и окружающими тканями.
Примерно это выглядит так – клетки крови (эритроциты) получают кислород в легких, и благодаря разветвленной сети сосудов во всех органах и тканях организма, доставляют его в каждый орган. Все внутриорганные сосуды делятся на все более мелкие артерии, артериолы и, наконец, капилляры, в которых благодаря тончайшей стенке и происходит газообмен между кровью и клетками органов. После того, как кровь “отдала” кислород в клетки, она собирает отработанные продукты (углекислый газ и другие вещества), которые посредством мелких и более крупных вен доставляются в легкие и выводятся наружу с выдыхаемым воздухом. Подобным образом клетки обогащаются и питательными веществами, всасывание которых происходит в кишечнике.
Таким образом, именно от состояния жидкой части крови и стенок самих капилляров зависит функционирование жизненно важных органов – головного мозга, сердца, почек и т. д.
Капилляры представлены тончайшими трубочками, диаметр которых измеряется в нанометрах, а стенка не обладает мышечной оболочкой и наиболее приспособлена для диффузии веществ в обе стороны (в ткани и обратно в просвет капилляров). Скорость кровотока и давление крови в этих мелких сосудах крайне замедлена (порядка 30 мм рт ст), по сравнению с крупными (около 150 мм рт ст), что также имеет благоприятное значение для полноценного газообмена между кровью и клеткам.
Если в силу каких-либо патологических процессов меняются реологические свойства крови, обеспечивающие ее текучесть и вязкость, или повреждается стенка сосудов, то возникают нарушения микроциркуляции, которые сказываются на обеспечении клеток внутренних органов важнейшими веществами.
Причины нарушений микроциркуляции
В основе подобных нарушений лежат процессы повреждения сосудистой стенки, вследствие чего повышается ее проницаемость. Развивается застой крови и выход ее жидкой части в околоклеточное пространство, что приводит к сдавлению увеличенным объемом межклеточной жидкости мелких капилляров, и обмен между клетками и капиллярами нарушается. Кроме этого, в случае, когда повреждается целостная капиллярная стенка изнутри, например, при атеросклерозе, а также при воспалительных или аутоиммунных заболеваниях сосудов, к ней “прилипают” тромбоциты, пытаясь закрыть образовавшийся дефект.
Итак, основными патологическими состояниями, которые приводят к нарушению тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, являются:
- Патология центральных органов системы кровообращения – острая и хроническая , все виды шока (травматический, болевой, вследствие кровопотери и др), ишемия миокарда, (увеличение объема крови и ее застой в венозной части кровеносного русла).
- Патологические изменения в соотношении жидкой и клеточной частях крови – обезвоживание или, наоборот, увеличение объема жидкой части крови при избыточном поступлении жидкости в организм, с повышенным тромбообразованием в просвете сосудов.
- Заболевания сосудистой стенки:
- (дословно, воспаление сосудов) – первичные геморрагические, васкулиты при аутоиммунных заболеваниях ( , ревматоидном артрите, ревматизме), васкулиты при геморрагических лихорадках и при бактериемии (сепсисе – проникновении в кровь бактерий и генерализации инфекций),
- крупных и мелких артерий, когда на внутренней стенке сосудов откладываются атеросклеротические бляшки, препятствующие нормальному току крови,
- Повреждение сосудистой стенки и прикрепление к ней при заболеваниях вен – при и ,
- , при котором происходит токсическое влияние избытка глюкозы на внутреннюю выстилку сосудов, развивается ишемия (недостаточное поступление крови) мягких тканей.
Какими симптомами подобные нарушения проявляются?
Нарушения микроциркуляции крови могут возникнуть в любом органе. Однако наиболее опасно поражение капилляров в сердечной мышце, в головном мозге, в почках и в сосудах нижних конечностей.
Сердце
типичные причины нарушения кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда)
Нарушения микроциркуляции в сердечной мышце свидетельствуют о развитии ишемии миокарда, или . Это хроническое заболевание (ИБС), опасность которого в развитии острого , нередко с летальным исходом, а также в формировании хронической сердечной недостаточности, которая приводит к тому, что сердце не способно обеспечивать кровью весь организм.
К начальным симптомам нарушения кровотока в миокарде относятся такие признаки, как повышенная утомляемость, общая слабость, плохая переносимость физических нагрузок, при ходьбе. На стадии, когда развивается выраженная ишемия миокарда, появляются давящие или жгучие боли за грудиной или в проекции сердца слева, а также в межлопаточной области.
Мозг
Расстройства микроциркуляции в сосудах головного мозга появляется вследствие острых или хронических . Первая группа заболеваний включает , а вторая развивается вследствие длительно существующей , когда сонные артерии, питающие мозг, находятся в состоянии повышенного тонуса, а также вследствие поражения сонных артерий атеросклеротическими бляшками или из-за выраженного позвоночника, когда шейные позвонки оказывают давление на сонные артерии.
ишемия мозга, из-за нарушения кровоснабжения
В любом случае, когда питание клеток головного мозга нарушается, так как возникает и отек межклеточного вещества, возможны микроинфаркты вещества головного мозга. Все это носит название хронической дисциркуляторной (ХДЭП).
К симптомам ДЭП относятся изменения когнитивных и мыслительных функций, нарушения эмоционального спектра, забывчивость, особенно потеря бытовой памяти, обидчивость, плаксивость, шаткость походки и другие неврологические симптомы.
Почки
Нарушения микроциркуляции в сосудах почек могут возникнуть вследствие острых или хронических процессов. Так, при шоковом состоянии кровь не поступает в сосуды почек, вследствие чего развивается острая почечная недостаточность. При хронических процессах в почках (артериальная гипертония, поражение сосудов при сахарном диабете, пиелонефрит и гломерулонефрит) нарушения капиллярного кровотока развиваются исподволь, на протяжении всего периода болезни, и проявляются клинически, как правило, незначительными признаками – редким мочеиспусканием, никтурией (мочеиспусканием в ночное время), отеками на лице.
Острое же состояние проявляется отсутствием мочи (анурия) или резким уменьшением ее количества (олигурия). Острая почечная недостаточность является крайне опасным состоянием, так как без лечения происходит отравление организма продуктами собственного метаболизма – мочевиной и креатинином.
Нижние конечности
Нарушения микроциркуляции в сосудах нижних конечностей чаще всего развиваются вследствие острого артерий или вен нижних конечностей, а также при – поражении микроциркуляторного русла у пациентов с высоким уровнем глюкозы крови. Кроме этого, нарушения капиллярного кровотока в мышцах голеней и стоп возникают у курильщиков из-за постоянного спазма сосудов соответствующих сосудов и клинически проявляются .
Остро возникшие нарушения кровотока при тромбозах проявляются резким отеком, побледнением или посинением конечности, и выраженным болевым синдромом в ней.
Хронические нарушения микроциркуляции, например, при или диабетической ангиопатии характеризуются периодическими болями, отечностью стоп, нарушением чувствительности кожи.
Отдельного внимания заслуживает . Это состояние, которое развивается вследствие длительного повреждения сосудистой стенки неусваивающейся клетками глюкозой, вследствие чего развиваются макро- и микроангиопатия (патология сосудов) от незначительных до выраженных нарушений.
ишемия нижних конечностей и трофические расстройства из-за диабета
Незначительные нарушения микроциркуляции при диабете проявляются ощущением ползания мурашек, чувством онемения и похолоданием стоп, вросшими ногтями, грибковым поражением и трещинами на коже подошв. Выраженные нарушения развиваются вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры из-за снижения местного и общего иммунитета и проявляются длительно незаживающими трофическими язвами. В тяжелых случаях развивается стопы и даже может понадобиться ампутация стоп.
Кожа
Также следует упомянуть о нарушениях микроциркуляции в сосудах кожи.
В коже изменения кровотока и, как следствие, кислородного обеспечения клеток, встречаются не только при указанных патологических состояниях, например, в коже конечностей при тромбозе или при сахарном диабете, но и у совершенно здоровых лиц при процессах старения кожи. Причем преждевременное старение может встречаться у лиц молодого возраста и нередко требует пристального внимания врачей-косметологов.
Итак, выделяют варианты спастического, атонического и спастико-застойного нарушения кровотока в микрососудах кожи:
Опасны ли микроциркуляторные нарушения?
Несомненно, многие нарушения микроциркуляции опасны для здоровья и даже жизни больного, в первую очередь если они возникают остро. Так, нарушения кровотока в мелких сосудах сердечной мышцы, возникшие при остром коронарном тромбозе, приводят к выраженной ишемии миокарда, а через несколько минут или часов – к некрозу (отмиранию) клеток сердечной мышцы – развивается острый инфаркт миокарда. Чем обширнее зона поражения, тем неблагоприятнее прогноз.
При остром тромбозе бедренных артерий и вен любое промедление в плане медикаментозного и оперативного вмешательства может привести к потере конечности.
То же самое касается и лиц с диабетической ангиопатией и синдромом диабетической стопы. Такие пациенты должны быть обучены правильному уходу за своими стопами, чтобы не лишиться ног при развитии гнойной инфекции или гангрены стопы.
В случае длительно существующих процессов в организме, например, при нарушениях микроциркуляции в почках и в головном мозге при гипертонии, нарушение функции органа, конечно, есть, но острой угрозы для жизни не возникает.
Возрастное нарушения кровотока в микрососудах кожи вообще не несет никакой опасности для жизни и здоровья, а вызывает только эстетические проблемы.
К какому врачу обращаться?
Нарушения микроциркуляции крови – общетиповой процесс, поэтому обращение к какому-либо конкретному специалисту зависит от наличия первичной патологии и клинических проявлений.
Если вы заметили учащенное или, наоборот, редкое мочеиспускание, сопровождаемое высокими цифрами артериального давления, а также симптомы со стороны сердца (боли в грудной клетке, одышку, перебои в сердце), следует обратиться к терапевту или к кардиологу.
При отеках, похолодании и изменении цвета конечностей (побледнение, посинение или покраснение) необходимо посетить сосудистого или хотя бы общего хирурга. Синдром диабетической стопы совместно лечат эндокринологи и хирурги.
Нарушения микроциркуляции сосудов головного мозга вследствие инсультов, гипертонии или остеохондроза позвоночника (так называемая ДЭП сложного генеза) – прерогатива неврологов.
Коррекцией нарушенного кровотока в коже и связанного с этим старения кожи занимаются косметологи и врачи-дерматологи.
Улучшение микроциркуляции, препараты улучшающие кровоток
Возможно ли как-то улучшить или восстановить кровоток в мельчайших сосудах организма? Ответ на это – да, на современном этапе развития медицины существует достаточно средств, способных регулировать тонус сосудов, а также влиять на их внутреннюю стенку и на способность крови к тромбообразованию, и, таким образом, способствовать улучшению микроциркуляции.
Для улучшения кровообращения в нижних конечностях в основном применяются следующие группы препаратов для улучшения микроциркуляции:
- Спазмолитики (папаверин, спазмалгон) – снимают тонус крупных и мелких сосудов благодаря влиянию на гладкомышечную прослойку в их стенке,
- Ангиопротекторы и (пентоксифиллин (вазонит), трентал, курантил) способствуют улучшению обменных процессов в самой сосудистой стенке, благодаря чему стабилизируется ее проницаемость для жидкой части крови,
- Биогенные стимуляторы (солкосерил, актовегин) обладают схожим действием, что и протекторы,
- Вазодилататоры (нифедипин, амлодипин) также ослабляют тонус сосудов.
- При острых состояниях используются препараты, снижающие свертывающую способность крови и препятствующие дальнейшему тромбообразованию – (гепарин, варфарин), антиагреганты (аспирин), фибринолитики (урокиназа, стрептокиназа, альтеплаза).
Улучшить микроциркуляцию в головном мозге возможно с помощью тех же препаратов, но чаще применяются следующие – спазмолитики (дротаверин), вазодилататоры (циннаризин, винпоцетин), дезагреганты (трентал, курантил), корректоры микроциркуляции (бетагистин), а также (пирацетам, ноотропил), полипептиды (кортексин, церебролизин), препараты гаммааминомасляной кислоты (пантогам, фенибут).
В качестве корректоров микроциркуляции для сердечной мышцы, кроме указанных препаратов, высокоэффективными являются антиоксиданты и антигипоксанты (мексидол, предуктал), которые не только улучшают кровоток в капиллярах миокарда, но еще и повышают устойчивость его клеток к кислородному голоданию (гипоксии).
Из средств, позволяющих корригировать расстройства микроциркуляции в почках, чаще назначаются пентоксифиллин, трентал и курантил.
Для кожи лица восстановление микроциркуляции заключается в основном в применении наружных косметологических процедур, таких, как лазерное воздействие на кожу, мезотерапия, установка мезонитей, плазмолифтинг, пилинг, массаж, различные маски с ретиноидами и множество других методов улучшения микроциркуляции. Все они способны стимулировать работу сосудов в коже таким образом, чтобы клетки получали достаточно питательных веществ и кислорода.
В заключение следует отметить, что нарушения кровотока в мелких сосудах – довольно обширное понятие, вмещающее в себя большое количество заболеваний в качестве причинных факторов. Поэтому поиском этих факторов должен заниматься только врач на очном приеме, а пациентам, имеющим некоторые из вышеописанных симптомов, необходимо обращаться за помощью к специалистам.
«НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ»
ЧИТА, 2005г.
РАЗДЕЛ : Типические патологические процессы.
ТЕМА: Нарушения микроциркуляции
Цель занятия : Знать основные формы нарушения микроциркуляции, их проявления,
причины и механизмы развития.
Самостоятельная работа во внеучебное время .
ПРОРАБОТАТЬ УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ ПО СЛЕДУЮЩИМ ВОПРОСАМ:
I. Вопросы для повторения, изученные ранее:
1. Общие представления о системе микроциркуляции.
2. Нервная и гуморальная регуляция микроциркуляторного русла.
II. Вопросы из курса патологической физиологии к данной теме:
1. Основные виды нарушений микроциркуляции.
2. Причины и механизмы нарушений адгезивных свойств сосудистой стенки и их роль в расстройствах микроциркуляции.
3. Роль биологически активных веществ (БАВ) в нарушениях микроциркуляции.
4. Значение гидростатического, коллоидно-осмотического давления и проницаемости сосудов в чрезмерном усилении транссудации.
5. Причины и механизмы нарушений транскапиллярной проницаемости.
6. Гемоконцентрация, нарушение суспензионной устойчивости, агрегация и
агглютинация эритроцитов.
7. Процесс сладжа. Виды, причины и стадии развития.
8. Агрегация тромбоцитов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание
9. Нарушение тонуса, механической целостности, геометрического строения микрососудов.
10. Определение понятия «капилляротрофическая недостаточность». Механизмы развития, проявления, последствия.
11. Недостаточность лимфообращения, ее виды.
12. Нарушения микроциркуляции в детском возрасте.
13. Особенности кровоснабжения и микроциркуляции тканей челюстно – лицевой области.
МИКРОЛЕКЦИЯ.
Микроциркуляция (от лат. micros –малый, cirkulatio –круговорот) включает микрогемоциркуляцию и микролимфоциркуляцию. С системной точки зррения микроциркуляция – это движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен и перемещение потоков веществ по внесосудистым пространствам до стенок клеток и в обратном направлении.
Система микроциркуляции включает следующие сосуды. Артериолы – резистивные сосуды, обеспечивающие приток артериальной крови к данному региону, ламинарность кровотока и перфузионное давление, определяющее в свою очередь объем капиллярного кровотока. Прекапиллярные артериолы - место, где артериолы делятся на капилляры, это короткий ствол с мышечным жомом, регулирующий степень наполнения капилляров. Капилляры - истинные обменные сосуды, главная их функция – участие в обмене веществ между кровью и внесосудистой средой. Регуляция функционирования капилляров осуществляется местными тканевыми гормонами и метаболитами. Далее идут посткапиллярные венулы, собирающие кровь от капилляров, и собственно венулы. В нормальных условиях венулы выполняют отводящую кровь функцию. Немаловажную роль в работе микроциркуляции играют артериоловенулярные шунты, осуществляющие юкстакапиллярный кровоток.
Микролимфоциркуляция представлена лимфатическими капиллярами, имеющие вид петель или слепых канальцевых выпячиваний, и микрососудами, которые сливаются в более крупные лимфатические сосуды, открывающиеся в венозные стволы. Однонаправленному движению лимфы способствуют имеющиеся в микрососудах клапаны. Лимфатические сосуды обеспечивают дренажный отток межклеточной жидкости в венозную систему.
Система микроциркуляции является таким важным звеном в жизнедеятельности организма, которое реализует конечную цель работы многих систем (кровообращение, дыхание, кровь, пищеварение) или осуществляет начальный этап их деятельности (выделение). Она не только определяет устойчивость микрогемодинамики постоянство межклеточной среды, но, что особенно важно, - оптимальное трофическое обеспечение ткани одного региона, соответствующее ее функциональному состоянию и потребностям. Если по какой - либо причине деятельность микроциркуляторной системы нарушается , немедленно включаются микроциркуляторные, общегемодинамические и другие системные приспособительные процессы. При недостаточности этих систем цель работы микроциркуляции достигается не в полной мере или становится невыполнимой. В таких случаях применяют понятие «капилляротрофическая недостаточность».
Капилляротрофическая недостаточность – типовая форма патологии системы микроциркуляции, связанная с необеспеченностью клеточного обмена веществ, доставкой необходимых продуктов обмена и удалением метаболитов. Она проявляется дистрофией и характеризуется отклонением параметров тканевого, а нередко и гуморального гомеостаза.
Причины и формы недостаточности микроциркуляции многообразны и классифицируются по разным критериям.
I. По этиологии
первичные (наследственные): гипоальбуминемии, гипофиброногенемии, таласемии, S – гемоглобиноз, васкулиты, сосудистая гемофилия.
вторичные (приобретенные): при сердечно – сосудистой недостаточности, шоках различной этиологии, гипертонической болезни, интоксикации, расстройств обмена веществ, опухолях и других патологических состояниях.
II. По происхождению
гемодинамические, при разных формах патологии сердца и сосудов.
Негемодинамические, при нарушении внешнего дыхания, выделения, пищеварения.
Внутрисосудистые нарушения
нарушения проницаемости сосудов
внесосудистые нарушения
Каждая из этих главных форм включает различные варианты патологии и приспособительные реакции. Все указанные формы, несомненно, связаны, и данное разделение расстройств микроциркуляции носит условный характер. Первично возникающие изменения тока или реологических свойств крови, как правило, отражаются на сосудистой проницаемости и экстраваскулярном перемещении веществ. Таким образом, при том или ином заболевании обычно имеется комбинация разных форм нарушения микроциркуляции.
Интраваскулярные изменения микроциркуляции . Интраваскулярные процессы проявляются изменением микроперфузии, т.е. скорости и характера тока крови или лимфы, а также изменением их реологических свойств. Микроперфузия капилляров определяется разностью гидродинамического давления между артериальной и венозной частями микроциркуляторного русла, диаметром микрососудов и свойством их внутренней поверхности. Реологические свойства крови зависят от ее вязкости, которая связана с числом и состоянием форменных элементов крови (заряд, эластичность мембраны и пр.), соотношением белковых фракций, онкотическим и осмотическим давлением и другими факторами. Все эти факторы определяют суспензионную стабильность крови как сложного раствора со взвешенными в ней частицами.
Изменения микроперфузии проявляются увеличением или снижением скорости кровотока, а также нарушением ламинарности тока крови. Снижение скорости тока крови или лимфы по микрососудам вплоть до остановки – стаз. Различают следующие виды стаза:
венозный – в результате увеличения гидродинамического давления в венах при затруднении оттока венозной крови;
ишемический – вследствие уменьшения гидродинамического давления в артериях при затруднении притока артериальной крови;
истинный – возникает вследствие непосредственного повреждения стенок капилляров.
При повреждении стенки сосуда повышается ее проницаемость, жидкость выходит во внесосудистую среду и происходит ее локальная гемоконцентрация, альбумины поступают в ткань и в крови увеличиваются грубодисперсные фракции белка (глобулины, фибриноген). Все это приводит к снижению отрицательного заряда форменых элементов крови, прежде всего эритроцитов, уменьшению их деформабильности, суспензионной стабильности и образованию перекрученных цепочек, которые затрудняют ток крови и в дальнейшем обусловливают его остановку.
Изменения реологических свойств крови, вязкости, текучести обусловлены ее разжижением (гемоделюцией) или сгущением (гемоконцентрацией). В последнем случае нередко возникает своеобразное состояние крови , которое получило название сладж, или сладж – феномен (от англ. sludge – тина, грязь). Местная гемоконцентрация может возникнуть во всех случаях чрезмерного выхода жидкой части крови из просвета сосудов в межклеточную среду при расстройствах органного кровообращения, воспалении, аллергии и других процессах. Наиболее часто сладж появляется при значительных изменениях свойств эритроцитов. Факторами, вызывающими сладж, могут быть токсины микроорганизмов, алкоголь, высокомолекулярные соединения и накопление в крови грубодисперсных фракций белка, нарушения обмена веществ в клетках микрососудов и эритроцитах, приводящие к изменению pH и физико – химических свойств их мембран.
В процессе развития сладжа выделяют три стадии, которые при неблагоприятных условиях последовательно переходят одна в другую. Первая стадия характеризуется снижением заряда и деформабильности эритроцитов, образованием «монетных столбиков», в результате агрегации клеток. В дальнейшем процесс усугубляется и происходит перекручивание цепочек эритроцитов. На этой стадии агрегация носит обратимый характер. Если действие патогенных факторов сохраняется или усугубляется, то агрегация нарастает, сладж становится ригидным. В дальнейшем эритроциты подвергаются агглютинации с распадом цитолеммы и развитием гемолиза.
Выделяют 3 вида сладжа.
Классический – несколько десятков эритроцитов, четкие контуры.
Декстрановый – меньших размеров, имеют просвет внутри.
Аморфный – самые маленькие, 2-3 эритроцита, закупоривают мелкие капилляры печени, почек, легких.
Трансваскулярные изменения микроциркуляции. Обмен жидкостью, веществами и клетками между кровью и межклеточной средой является сложным процессом, который зависит от многих факторов и прежде всего от проницаемости стенок микрососудов. Выделяют следующие пути прохождения веществ через стенку сосудов: фильтрация, активная и пассивная диффузия и микровезикулярный транспорт (пиноцитоз и цитопемсис).
Под фильтрацией понимают процесс перехода воды из сосудов в межклеточное пространство и в обратном направлении, который осуществляется в зависимости от фильтационного давления (ФД). Фд в свою очередь определяется гидродинамическим давлением (ГД) в сосуде, онкотическим (ОНД) и осмотическим (ОСД) давлением крови и тканевым давлением (ТД).
Диффузия – это прохождение разных веществ через стенку сосудов. Пассивная диффузия является процессом перемещения веществ в соответствии с различными градиентами: концентрационным, осмотическим, электрокинетическим и др. Активная диффузия характеризуется движением веществ против этих градиентов с помощью специальных переносчиков и для ее осуществления нужны энергозатраты в форме АТФ. Нарушения генерации энергии могут приводить к расстройствам данной формы проницаемости сосудистых мембран.
Сущность микровезикуляции состоит в захватывании цитоплазматической мембраной эндотелиоцита различных веществ или капелек плазмы, образованием транспортной вакуоли, активном ее переносе через цитоплазму и выделением на противоположной стороне эндотелиальной клетки в интерстициальную среду. Это явление получило название п и н о ц и т о з. округлени эндотелиальных клеток, либо непосредственно через эндотелиальную клетку. Последнее явление носит название ц и т о п е м с и с.
Нарушения проницаемости сосудистых мембран могут иметь распространенный, даже тотальный характер, как, например, на определенной стадии воспаления, или избирательный характер. Нарушения проницаемости могут проявляться как увеличением, так и снижением ее степени. Снижение проницаемости чаще касается отдельных процессов, особенно активной диффузии. Напротив, увеличение проницаемости чаще бывает распространенным явлением, затрагивая фильтрацию, диффузию и пиноцитоз. Повышение проницаемости мембран сосудов может быть настолько значительным, что из крови в межклеточную среду проходят не только соединения с низкой молярной массой, но и крупные молекулы – белки, например, фибриноген. В ряде случаев в межклеточную среду поступают эритроциты; диапедез эритроцитов свидетельствует о существенных нарушениях проницаемости вследствие резкого расширения межэндотелиальных каналов. В механизме повышения сосудистой проницаемости при травме , ожоге, воспалении, аллергии большое значение придают кислородному голоданию тканей, ацидотическому сдвигу реакции среды, накоплению местных метаболитов, образованию БАВ, активным глобулинам плазмы крови, катионным белкам и гистонам нейтрофильных гранулоцитов. Биологически активные амины (гистамин, серотонин) обладают кратковременным действием на проницаемость сосудистой стенки посредством влияния на контрактильные элементы сосудов, главным образом венул. При различных патологических процессах, особенно при воспалении, эти факторы воспроизводят раннюю фазу повышения сосудистой проницаемости (10 – 60 мин). Более поздние нарушения проницаемости сосудистой стенки вызываются протеазами, глобулинами, веществами, выделяющимися нейтрофильними гранулоцитами. Действие этих факторов направлено на стенку капиллярных сосудов – базальную мембрану – и заключается в физико – химических изменениях белково – полисахаридных комплексов.
В патологии нередко возникают разрывы стенки микрососудов и кровоизлияния. Подобные явления наблюдаются, например, при гипертонической болезни, инфекционно – токсических процессах, нарушениях обмена веществ (при сахарном диабете, почечной или печеночной недостаточности). Важным фактором, приводящим к разрывам сосудов, может быть не только повышение гидродинамического давления, но и снижение устойчивости стенки сосудов к напряжению. В зависимости от локализации даже микрокровоизлияния могут представлять существенную опасность (ствол мозга, миокард, почки), особенно если они имеют множественный характер. Нарушения тока крови и кровоизлияния могут быть следствием варикозного расширения стенки сосуда, так как при этом происходит ее истончение. Варикозные расширения способствуют турбулентности кровотока, а это в свою очередь приводит к агрегации форменных элементов и образованию микротромбов.
Свойства стенки и интраваскулярные процессы в микрососудах изменяются при отеке эндотелиальных клеток. Подобное явление ярко выражено при ишемическом нарушении микроциркуляции и особенно последующей реперфузии. Во время реперфузии жидкость из просвета микрососуда поступает в эндотелиоциты, последние набухают (интрацеллюлярный отек), что может приводить к феномену no reflow (не восстановлению кровотока) и усугубляет гипоперфузию.
Микрососудистая стенка может повреждаться самыми разнообразными факторами – физическими, химическими, биологическими. После слущивания эндотелиальных клеток в просвет сосуда и обнажения базальной мембраны на субэндотелий адгезируются тромбоциты, которые высвобождают тромбоцитарный фактор репарации (ТФР). ТФР выделяют и сами эндотелиальные клетки. Этот и другие стимулы могут вызывать распластывание эндотелиальных клеток, их миграцию в зону повреждения и регенерацию.
Экстраваскулярные изменения микроциркуляции. Наиболее важными проявлениями
экстраваскулярных расстройств микроциркуляции являются периваскулярный и межклеточный отек, нарушения лимфодинамики и изменения нейроэндокринной регуляции микрососудов.
О т е к – это скопление жидкости в межклеточном пространстве или полостях вследствие нарушения водно –электролитного обмена. В возникновении отека имеют значение следующие основные патогенетические факторы: гидродинамический, осмотический, онкотический и мембраногенный. При любом отеке имеются ведущий патогенетический фактор и определенная последовательность включения всех остальных. Значение межклеточного отека в каждом конкретном случае неоднозначно. Накопление жидкости во внеклеточной среде сдавливает паренхиматозные элементы, увеличивает диффузионное расстояние для кислорода и питательных веществ от центра микрососуда до стенки клеток, удлиняет путь движения продуктов клеточного распада, нарушает работу нервных волокон и рецепторов, лаброцитов, приводит к сдавлению тонкостенных микролимфососудов и венул, еще больше усугубляя отек.Скопление внеклеточной жидкости может возникать в результате лимфатической недостаточности – состоянии, при котором образование лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Различают механическую, динамическую и резорбционную лимфатическую недостаточность. При механической недостаточности ограничивается отведение лимфы вследствие лимфоангиоспазма, сдавления лимфатических сосудов, закупорки тромбом, раковыми клетками при их метастазировании. Динамическая недостаточность возникает в результате усиленного образования лимфы , когда нормальные пути лимфооттока не справляются с чрезмерной нагрузкой. Подобное явление может возникать при длительной артериальной гиперемии с усиленной транссудацией. Резорбционная недостаточность обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции.
Застой лимфы и лимфогипертензия приводят к расширению лимфатических сосудов, лимфогенному отеку и лимфедеме. В зависимости от распространенности лимфедема может быть общей и местной (региональной), каждая из них по скорости – острой и хронической. Быстро развивающийся общий лимфатический отек возникает при нарушении оттока крови по верхней полой вене. При повышении в ней давления появляется застой лимфы в грудном лимфатическом протоке и остальных лимфатических сосудах вплоть до капилляров. Острый региональный лимфатический отек возникает также при блокаде лимфатических сосудов раковыми эмболами, при удалении лимфатических узлов, их воспалении. Хроническая общая лимфедема встречается при длительной флебогипертензии, например, в случае декомпенсации сердца и сердечной недостатачности. Хроническая местная лимфедема отмечается при постепенном сдавлении лимфатических сосудов растущей опухолью, очагом хронического воспаления, при тромбозе вен и тромбофлебите. При лимфедеме в ткани развиваются склеротические процессы, орган становится плотным и изменяет форму. Такое состояние называется слоновостью.
Лимфедема сопровождается обычно лимфостазом, лимфотромбозом и разрывами лимфатических сосудов. Истечение лимфы (лимфорея) может происходить в окружающую среду, в ткань или в полость.
В детском возрасте типовые формы нарушений микроциркуляции могут сопровождать течение некоторых врожденных заболеваний. Например, течение врожденной гемолитической серповодноклеточной анемии сопровождается тромботическими болевыми кризами. По своей частоте болевые кризы занимают первое место – в этом заключается своеобразие данной нозологии. Роль первичного пускового механизма в генезе криза играет замедленная циркуляция крови до остановки кровотока. Развитие стаза крови при этой патологии обусловлено особенностями серповидных эритроцитов. Низкая растворимость Hb S способствует образованию полукристаллических тел (тактоидов), вследствие чего эритроцит становится хрупким к механическому воздействию; снижается деформабильность эритроцитов, клетки агрегируют, переплетаются между собой с развитием сладж – феномена, дальнейшим распадом мембраны и гемолизом. В микроциркуляцию начинает поступать тканевой тромбопластин, запускаются кровосвертывающие механизмы – возникает тромбообразование мелких сосудов, развивается болевой тромботический криз. Другим примером может служить геморрагический васкулит или болезнь Шенлейна – Геноха. В основе заболевания лежит множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов. Болезнь часто встречается в детском возрасте и среди детей моложе 14 лет. В патогенезе заболевания имеет место образование комплексов антиген – антитело, преципитация их на сосудистую стенку, активация системы комплемента с дальнейшим развитием микротромбоваскулитов, периваскулярным отеком, блокадой микроциркуляции, геморрагиями, глубокими дистрофическими нарушениями вплоть до некрозов. В клинике наиболее част кожный синдром, он симметрично поражает конечности, ягодицы, реже туловище. Возникает папулезно – геморрагическая сыпь, в тяжелых случаях осложняющаяся центральными некрозами.
При врожденных пороках сердца синего типа (тетрада Фалло) наблюдаются явления гемоконцентрации вследствие выработки эритропоэтинов в почках. Это ведет к развитию вторичного эритроцитоза с повышением вязкости крови, замедлением скорости кровотока, блоком микрогемоциркуляции и усугублению трофики тканей.
Нарушения микроциркуляции при стоматологических заболеваниях определяются строением слизистой оболочки и подслизистого слоя полости рта, особенностями крово – и лимфообращения.
Кровоснабжение пародонта осуществляется обильными коллатералями, которые создаются сетью сосудистых анастомозов с микроциркуляторными системами альвеолярного отростка челюстей, пульпы зуба и окружающих мягких тканей. Между костной стенкой альвеолы и корнем зуба располагается богатая сосудистая сеть в виде сплетений, петель и капиллярных клубочков. Капиллярная сеть десны подходит к поверхности слизистой оболочки , капилляры покрыты лишь несколькими слоями эпителиальных клеток. В поверхности десневых сосочков, прилежащей к шейке зуба, находятся подковообразные капиллярные клубочки. Вместе с сосудистой системой десневого края они обеспечивают плотное прилегание края десны к шейке зуба. При гингивите в первую очередь повреждаются сосудистые клубочки микроциркуляторного русла десны. Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений. Наружное сплетение состоит из более крупных, продольно расположенных кровеносных сосудов, среднее – из сосудов меньшего размера. Рядом с цементом корня расположено капиллярное сплетение.
Лимфатические сосуды периодонта располагаются в основном продольно, подобно кровеносным сосудам. От полулунных расширений лимфатических сосудов отходят сплетения в виде клубочков, располагающихся более глубоко под сплетением капилляров. Лимфа оттекает от сосудов пульпы и периодонта через лимфатические сосуды, проходящие в толще кости по ходу сосудисто – нервных пучков. В полости рта встречаются д и ф фу з н а я л и м ф о и д н а я ткань, а также множественные фолликулы, входящие в состав лимфоэпителиального глоточного кольца Пирогова. Лимфоидные органы слизистых оболочек и миндалин в отличие от лимфатических узлов имеют только выносящие сосуды.
В сосудистой системе челюстно – лицевой области регуляция кровообращения осуществляется нервным, гуморальным и миогенным механизмами. Н е р в н ы й м е х а н и з м регуляции кровообращения заключается в том, что тоническая импульсация поступает к этим сосудам от сосудодвигательного центра по нервным волокнам, отходящим от верхнего шейного симпатического узла. Тоническая импульсация сосудосуживающих волокон имеет существенное значение для поддержания тонуса резистивных сосудов (в основном мелких артерий и артериол), так как нейрогенный тонус преобладает в тих сосудах челюстно – лицевой области. Сосудосуживающие реакции резистивных сосудов челюстно – лицевой области и пульпы зуба обусловлены высвобождением в окончаниях симпатических нервных волокон медиатора норадреналина. Наряду с адренорецепторами в сосудах головы и лица имеются м – и н – холинорецепторы, вызывающие расширение сосудов.
В сосудах челюстно – лицевой области возможен механизм по типу аксон – рефлекса. Просвет сосудов может меняться также под влиянием гуморальных факторов. В стоматологической практике широко используют местное обезболивание, когда к раствору новокаина добавляют 0,1% раствора адреналина, который оказывает местное сосудосуживающее влияние.
Сосуды челюстно – лицевой области обладают и собственно м и о г е н н ы м м е с т н ы м м е х а н и з м о м регуляции тонуса. Так, повышение тонуса сосудов мышечного типа – артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к уменьшению числа функционирующих капилляров, что предотвращает повышение внутрисосудистого давления крови и усиленную фильтрацию жидкости, т. е. является физиологической защитой тканей от развития отека. Ослабление регуляторных механизмов миогенного тонуса сосудов является одним из факторов развития отека тканей пульпы, пародонта и других органов полости рта при воспалении.
КАПИЛЛЯРОТРОФИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Снижение эффективности энергетического обмена
Структурные нарушения
Набухание митохондрий, накопление жировых капель, исчезновение крист.
Вакуолизация, хроматолиз, пикноз ядра.
Исчезновение гликогена из клеток.
Очаги некроза.
Отек эндотелиоцитов.
Отек интерстиция.
Мукоидное или фибриноидное набухание интерстиция.
ЛИТЕРАТУРА:
Обязательный материал
Материал лекций по теме.
Учебник «Патологическая физиология», Москва, М., 2002г.
А.М.Чернух, П.Н. Александров, О.В. Алексеев
А.М. Чернух «Воспаление» М., 1979, с. 68-90.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
Чем представлено микроциркуляторное русло?
Какова функция прекапиллярных сфинктеров?
Назовите основные функции микроциркуляторного русла.
Классифицируйте нарушения микроциркуляции по основным формам.
Чем в физиологических условиях обеспечивается суспензионная стабильность клеток крови?
Чем обусловлены внутрисосудистые нарушения микроциркуляции?
Охарактеризуйте расстройства реологических свойств крови, связанные с изменением суспензионной стабильности форменных элементов и вязкости крови.
Что такое «сладж»? Каковы причины и механизмы формирования сладжей?
Перечислите виды сладжей. Охарактеризуйте каждый из них.
Приведите примеры патологических ситуаций, сопровождающиеся возникновением «сладж-феномена».
Какие особенности характеризуют сладжированную кровь? Характерна ли для нее сепарация клеточных элементов и плазмы?
Чем обусловлены внутрисосудистые нарушения свертывания крови, ведущие к тромбоэмболизму и коагуляции?
Какое значение имеет замедление кровотока в патологии микроциркуляции?
Охарактеризуйте нарушения микроциркуляции, связанные с нарушением самих сосудов.
Что обуславливает адгезию (прилипание лейкоцитов), тромбоцитов к эндотелию?
Как осуществляется диапедез форменных элементов крови через стенку микрососуда?
Охарактеризуйте внесосудистые нарушения микроциркуляции.
В чем заключается реакция тучных клеток в расстройствах микроциркуляции?
Значение нарушений лимфообращения в нарушениях микроциркуляции.
Охарактеризуйте динамическую недостаточность лимфооттока.
Дайте определениепонятия «капилляротрофическая недостаточность».
Охарактеризуйте механизмы развития капилляротрофической недостаточности и ее последствия для организма.
Перечислите БАВ, вызывающие повышение проницаемости сосудистой стенки.
Охарактеризуйте основные механизмы транскапиллярного обмена.
В чем заключаются особенности микровезикулярного или микропиноцитозного транспорта? Какова его роль в патологии?
Объясните нарушения микроциркуляции при обезвоживании организма.
Почему гипотермия может привести к нарушениям микроциркуляции?
Почему протеазный взрыв ведет к нарушениям микроциркуляции?
Чем объяснить нарушения микроциркуляции при анафилактическом шоке?
| Виды | Основное звено патогенеза | Механизмы | Причины |
| ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ |
| Изменение отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов; Увеличение глобулиновой фракции белка и особенно фибриногена, повышение вязкости; Повреждение тромбоцитов и сосудистой стенки. Активируется ПОЛ мембран тромбоцитов и эндотелиоцитов с образованием тромбоксана А2, повышение агрегации тромбоцитов, тромбообразование. | Внутривенное введение высокомолекулярных веществ: декстрана, эмульсии жира, этилового спирта, тромбина, адреналина и др. веществ; отравление мышьяком, кадмием, хлороформом, бензолом, толуолом, анинином. Острый панкреатит, алкогольная интоксикация, септицемия. |
| НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ----- |
| Отек эндотелиальных клеток под воздействием повреждающих факторов. | Повреждение сосудистой стенки физическими(травма, перепады давления, И.И.), химическими (никотин, животные и растительные яды, лекарственные препараты) и биологические (инфекционные агенты, токсины, антигены, иммунные комплексы) факторами. Врожденная патология сосудистой стенки: сосудистая гемофилия, системные васкулиты). |
| ВНЕСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ |
| Вазотропное влияние продуктов распада, БАВ и ферментов. Несостоятельность дренажной функции лимфатической системы, возникновение механической, динамической и резорбционной недостаточности. | Разнообразные тканевые повреждения и последующая воспалительная реакция; опухоли; дистрофические процессы; явления гипертрофии и гипотрофии. |
«НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ»
Вариант 1
1. Агрегация эритроцитов способствует уменьшению скорости кровотока (да / нет).
2. Назовите виды сладжей:
3. Назовите основные механизмы транскапиллярного обмена:
4. При каких заболеваниях изменение белкового состава крови приводит к нарушению
микроциркуляции:
а) б) в) г) д).
5. Назовите основные функции микроциркуляторного русла:
а) б) в) г) д).
6. Назовите механизмы повышения проницаемости стенок микрососудов под влиянием
гистамина:
7. Агрегация эритроцитов способствует:
8. Почему гипотермия может привести к нарушению микроциркуляции? Составьте схему патогенеза.
Вариант 2
1. Увеличение в крови фибриногена способствует агрегации эритроцитов (да / нет).
2. Гистамин повышает проницаемость сосудистой стенки (да / нет).
3. Приведите заболевания, при которых возникает сладж-синдром:
а) б) в) г) д).
4. Какие сосуды относятся к микроциркуляторной системе?
а) б) в) г) д).
5. К обратимым сладжам относится:
а) агрегаты эритроцитов;
б) агглютинаты эритроцитов.
6. Назовите основные механизмы транскапиллярного обмена:
7. Какие БАВ повышают проницаемость сосудистой стенки:
а) б) в) г).
8. Назовите основные формы нарушения микроциркуляции:
9. Составьте схему патогенеза нарушения микроциркуляции при обезвоживании
организма.
Вариант 3
1. Влияет ли белковый состав крови в сохранении суспензионной способности крови (да \ нет).
2. С какого конца терминального сосудистого ложа:
а) артериального или
б) венозного начинается агрегация форменных элементов крови.
3. Способствует ли снижение отрицательного заряда на поверхности эритроцитов их
агрегации? (да \ нет)
4. Какой вид сладжа возникает при введении этилового спирта?
а) классический
б) декстрановый
в) аморфный
5. С чем связаны основные внутрисосудистые нарушения микроциркуляции?
а) б) в) г) д).
6. Какие вещества повышают проницаемость сосудистой стенки?
а) серотонин
б) кинины
в) норадреналин
г) протеазы ПМЯЛ лейкоцитов
7. Назовите заболевания, при которых возможно развитие сладж-синдрома:
а), б), в), г), д), е).
8. Чем обеспечивается стабильность суспензионной способности крови
а), б), в), г).
9. Составьте схему патогенеза нарушения микроциркуляции при развитии аллергической
реакции 1 типа.
ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ
«НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ»
Вариант 1
1. да
2. а) классический
б) декстрановый
в) аморфный
3. а) диффузия
б) фильтрация
в) микровезикулярный транспорт
4. а) макроглобулинемия
б) гломерулонефрит
в) острый панкреатит
г) острый вирусный гепатит
д) сахарный диабет
5. а) доставка кислорода к тканям и клеткам
б) доставка питательных веществ к тканям и клеткам
в) удаление углекислоты и «шлаков»
г) поддержание равновесия притекающей и оттекающей жидкости
д) поддержание оптимального уровня давления в периферических сосудах и тканях
6. а) расширение сосудов
б) констрикция эндотелиальных клеток
7. а) замедлению тока крови
б) нарушению ламинарности тока крови
в) повышению вязкости крови
8.
гипотермия
восприятие холодового раздражения терморецепторами кожи
импульсы в гипоталамус, ЦНС
возбуждение мозгового вещества надпочечников
повышение секреции адреналина
сужение периферических сосудов
открытие артериоловенулярных анастомозов
турбулентное движение крови
образование агрегатов клеток крови